老年高血压脑出血血肿并发脑梗死的影响因素

刘宇 贾松伟 杨峰

(南阳医学高等专科学校，河南 南阳 473000)

高血压脑出血常见于老年人，临床调查显示其发病率呈不断上升趋势，可明显增加致残率和病死率〔1,2〕。高血压脑出血血肿临床表现多为神经功能障碍加重，是引起脑出血患者预后不良及病情恶化的重要原因〔3〕。目前，高血压脑出血血肿主要采用手术治疗，术后并发症较多，术后并发脑梗死严重影响患者预后〔4,5〕。本文探讨老年高血压脑出血血肿并发脑梗死的影响因素。

1 资料与方法

1.1临床资料 选自南阳医学高等专科学校一附院于2015年1月至2018年1月收治的老年高血压脑出血血肿患者197例，其中男128例，女69例，年龄65～79〔平均(71.45±5.43)〕岁，发病至入院时间3～23〔平均(14.73±2.25)〕h，高血压病史3～18〔平均(10.74±2.41)〕年。纳入标准：(1)符合全国第四届脑血管学术会议制定的相关诊断标准，且急查头颅CT后明确为高血压脑出血血肿；(2)发病24 h内入院者；(3)经医院伦理委员会批准；(4)签订知情同意书者。排除标准：(1)脑出血出血部位在小脑、脑干等小脑幕以下部位；(2)合并肺、肾、肝等功能严重异常者；(3)其他非高血压原因引起的高血压；(4)精神疾病者。

1.2方法 采用开颅血肿清除术+去骨瓣减压术。术后入监护室复查颅脑CT平扫并发脑梗死情况。调查内容包括性别、年龄、合并糖尿病、合并冠心病、高血压病史、血肿量、水肿、收缩压、舒张压、格拉斯哥昏迷评分(GCS)。观察高血压脑出血血肿并发脑梗死发生情况。

1.3统计学方法 采用SPSS19.0统计学软件进行χ2检验、t检验、多因素Logistic回归分析。

2 结 果

2.1高血压脑出血血肿并发脑梗死单因素结果 高血压脑出血血肿并发脑梗死患者53例(26.90%)。性别、年龄并发脑梗死发生率差异无统计学意义(P>0.05)；合并糖尿病、高血压病史、血肿量、水肿、收缩压、舒张压和GCS评分并发脑梗死发生率差异统计学意义(P<0.05)，见表1。

2.2高血压脑出血血肿并发脑梗死多因素Logistic回归分析 合并糖尿病、高血压病史、血肿量、水肿、收缩压、舒张压和GCS为影响高血压脑出血血肿并发脑梗死独立危险因素，见表2。

表1 高血压脑出血血肿并发脑梗死单因素结果〔n(%)〕

表2 高血压脑出血血肿并发脑梗死多因素Logistic回归分析

3 讨 论

高血压脑出血血肿并发脑梗死临床上缺乏有效的临床预警指标，若考虑合并脑梗死，通常说明病情已到较为严重的阶段，且预后较差〔6，7〕。临床上通过研究高血压脑出血血肿并发脑梗死相关危险因素及在脑出血血肿治疗早期阶段实施针对性治疗方案，对预防脑梗死及改善患者生存质量和提高生存率具有重要意义〔8～10〕。

本文结果表明，高血压脑出血血肿并发脑梗死受多种因素影响。(1)合并糖尿病：患者术后合并糖尿病时并发脑梗死损伤，本身糖尿病作为脑梗死好发因素，加之手术损伤及外伤性损伤，则更进一步引发脑梗死发生〔11〕。本文结果表明，合并糖尿病患者并发脑梗死发生率高于未合并脑梗死者，且为影响并发脑梗死独立危险因素。(2)高血压病史、收缩压和舒张压：高血压是引起脑血管病的一项重要危险因素，高血压对血管损伤得到临床广泛认可，而小动脉病理改变最重要的是损伤〔12〕。小血管痉挛为其早期病理改变表现，长期反复痉挛会造成小动脉内膜由于压力负荷升高及缺血缺氧而发生玻璃样变，进一步使管壁重构纤维化造成管腔狭窄〔13〕。相比于身体其他部位结构，脑部小动脉结构更为薄弱，出现硬化后更为脆弱，在管腔狭窄、小动脉硬化基础上更有助于血栓形成而导致出现脑梗死。高血压程度和高血压病史长短对上述血管改变具有明确影响。患者血压越高、高血压病史越长，患者按病理改变越重、越快，形成脑梗死概率越大〔14〕。本文结果表明，并发脑梗死患者高血压病史长于未并发脑梗死者，收缩压和舒张压高于未并发脑梗死者，且为影响并发脑梗死独立危险因素。(3)血肿量和水肿：水肿范围和血肿量大小是引起脑疝的关键因素，脑组织移位距离是明确脑疝与否及严重程度的关键指标。在脑疝形成过程中，按照颅内压力-容积关系曲线，血肿与水肿占位效应导致脑组织灌注逐渐降低及血流变缓，使得凝血系统被激活，进一步促使血管内血栓形成，最终引起脑梗死〔15〕。本文结果表明，血肿量≥35 ml和水肿≥65 cm3并发脑梗死发生率高于未合并脑梗死者，且为影响并发脑梗死独立危险因素。(4)GCS：术前GCS不仅能够判断患者预后及受伤程度，同时于患者术后并发脑梗死密切相关，评分越低，说明患者昏迷程度越严重，发生脑梗死概率越高〔16〕。本文结果表明，GCS<8分并发脑梗死发生率高于未并发脑梗死者，且为影响并发脑梗死独立危险因素。