郑杨杨 覃培栩(通讯作者) 韦秀英 梁丹
(1 柳州市人民医院 广西 柳州 545001)
(2 柳州市妇幼保健院 广西 柳州 545001)
糖尿病酮症酸中毒时常合并非胰腺炎状态的淀粉酶升高,有文献指出糖尿病酸中毒患者40%~75%可出现血淀粉酶升高,经补液、降糖纠正内环境紊乱等治疗后2~6天血淀粉酶可降至正常[1]。本研究旨在探讨糖尿病酮症酸中毒时血淀粉酶升高的相关因素及其与患者甲状腺功能的关系。
收集2016年1月—2018年1月在柳州市人民医院内分泌科住院的糖尿病患者103例作为研究对象,研究对象均符合1999年世界卫生组织(WHO)的糖尿病诊断标准,按有无糖尿病酮症酸中毒分为两组。其中糖尿病酮症酸中毒组(DKA)组57例,男性39例,女18例,平均年龄49.21±14.73岁。非糖尿病酮症酸中毒组(DM)46例,男性30例,女16例,平均年龄54.54±9.16。排除标准:排除妊娠期及哺乳期妇女,排除低血糖昏迷、甲状腺功能亢进、甲状腺功能减退、乳酸酸中毒、巨淀粉酶血症、胰腺炎、严重肝肾功能不全患者、合并终末期肿瘤;排除经治疗无效死亡的患者。
表1 两组一般指标及临床指标的比较
续表1 两组一般指标及临床指标的比较
表2 两组间血淀粉酶及甲状腺功能的比较
收集研究对象的性别、年龄、病程,测身高、体重,收缩压、舒张压、血淀粉酶、尿酮体、随机血糖、空腹血糖、pH、碳酸氢根、糖化血红蛋白、肾功能、血脂、甲状腺功能,计算出体重指数,对相关研究变量进行病例对照研究。
采用SPSS22.0统计软件进行数据计算与分析。正态分布的计量资料用均数±标准差(±s)表示,非正态分布的计量资料以中位数(四分位间距)[M(QL,QU)]表示,正态分布资料的两组间比较采用t检验,非正态分布资料的两组间比较采用非参数检验,计数资料以相对数构成比(%)或率(%)表示,进行χ2检验;双变量间的相关关系行Pearson相关分析和偏相关分析,以P<0.05为差异有统计学意义。
两组的年龄、病程、舒张压、空腹血糖、随机血糖、pH、碳酸氢根、糖化血红蛋白、尿素氮、尿酸差异有统计学意义(P<0.05)。两组的收缩压、体重指数结果差异无统计学意义(P>0.05),见表1 。
DKA组淀粉酶升高的比例与对照组比较显著升高(P<0.05),两组的FT3、FT4、TSH差异无显著性(P>0.05),见表2。
SPSS软件相关分析提示DKA患者的血淀粉酶升高与PH值呈负相关(P<0.05),与空腹血糖、随机血糖、糖化血红蛋白、尿素氮、尿酸、BMI无明显相关性(P>0.05),见表3。
表3 Spearman相关性分析DKA患者血淀粉酶升高与其他指标的相关性
糖尿病酮症酸中毒患者常合并有粉酶水平的升高,血淀粉酶升高在DKA中并不具有特异性,有报道[1]其发生率在40%~75%左右。本研究发现DKA患者的血淀粉酶增高率为29.8%。DKA患者的血淀粉酶水平增高原因是多方面的:(1)糖尿病酮症酸中毒时由于胰岛素缺乏,逐步升高的血糖加重渗透性利尿。且大量酮体从肺肾排出又带走大量水分,引起血容量的下降,导致肾小球滤过率下降,对胰淀粉酶的清除下降[2]。(2)DKA时血液粘稠度增加,同时合并有胰腺血液循环障碍,导致从胰腺腺泡渗漏到血循环的淀粉酶增多[3]。(3)DKA时部分患者出现一过性高甘油三酯血症,高甘油三酯血症可引起高淀粉酶血症。Nair等[4]认为可能与甘油三酯被胰腺的脂肪酶水解生成游离脂肪酸关,游离脂肪酸对胰腺腺泡的毛细血管内皮具有毒性作用。(4)高淀粉酶血症还可能与动脉PH值和血浆渗透压有一定程度的相关性[5]。Vantyghem等[5]从52例DKA患者中研究发现,胰酶升高与高血糖、脱水和酸中毒严重程度相关.本课题发现DKA组的血淀粉水平与PH有负相关(r=-0.327,P=0.018),即PH越低,淀粉酶水平越高,提示高淀粉酶血症与酸中毒有关。与Vantyghem[5]等的研究一致。DeSola等[6]在临床研究中就发现急性胰腺炎会导致甲状腺激素水平的改变,朱武晖等[7]发现血清甲状腺激素FT3、FT4在SAP大鼠模型中,均有不同水平的降低,且降低的程度与胰腺损伤程度呈正相关,大鼠甲状腺功能的变化可能与脓毒血症和严重的创伤应激引起的多种细胞因子相互间作用有关。在本研究中,两组间的甲状腺激素水平差异无统计学意义,未发现血淀粉酶水平与甲状腺功能的相关性,考虑糖尿病酮症酸中毒患者虽然有胰液渗出导致血淀粉升高,但胰腺受损不重,无明显水肿及炎症,未发生严重的炎症应激反应,所以未对甲状腺功能有明显影响。本研究发现DKA组的糖化血红蛋白较高,病程较对照组长,BMI较对照组低,提示瘦体质量、病程长、血糖控制不佳的糖尿病患者易于发生糖尿病酮症酸中毒。