徐昊然
(扬州大学,江苏 扬州 225127)
随着经济的不断发展,我水平的不断提高,越来越多的人出现营养过剩的症状。传统观念认为这种营养过剩极为营养好,她反映了个体的营养状况,并且将它戏称为“发福”。由于目前社会随着工业化,都市化和现生活现代化巨大社会经济变革,膳食能量也大幅提高,肥胖症席卷全球特别是发达国家迅速流行。众多研究证实,肥胖加剧胰岛素抵抗,肥胖是2 型糖尿病的重要诱发因素,并且随着肥胖程度的增加,糖尿病的发病率也随之增加。中度肥胖的糖尿病发病率约为正常人的四倍,而高度肥胖的糖尿病患病率是正常人的30 倍。随着糖尿病患病率的增加,糖尿病大小血管并发症像心肌梗死,脑卒中,尿毒症等引起的死亡率也随着上升。此外,肥胖还能引起心脏结构和功能广泛的改变,尤其是持续重度肥胖更佳明显。肥胖不但损害心脏健康,而且体质分布与冠状动脉狭窄程度有关,是心绞痛和猝死的危险因素,还对公共资源和医疗开支也增加了巨大的负担。据调查,我国一年仅用于糖尿病的医疗花费就高达270 亿元人民币,因此,肥胖人及其相关治疗,预防成了社会普遍关注的热点话题。
肥胖者常有食欲亢进、便秘和腹胀等症状,其胃的最大容量较正常人明显增大,可能有容量扩张介导的胃饱阈值的增高。肥胖与非酒精性脂肪性肝病的关系密切,发病率比一般人高出46 倍。美国肥胖人群中114-213 患有脂肪肝。肥胖者胆石症发病率较正常人高。
肥胖患者多伴有高胰岛素血症,糖耐量异常,其发生率比正常人高1 倍。众多的研究证实,肥胖加剧胰岛素抵抗。肥胖是2 型糖尿病的重要诱发因素,随着肥胖程度的增加,糖尿病的发病率也随之增加。中度肥胖的糖尿病发病率约为正常人的4 倍,而极度肥胖者的糖尿病患病率高于正常人30 倍。随着糖尿病患病率的增加,糖尿病大小血管并发症,像心肌梗死、脑卒中、尿毒症等引起的死亡率也随之上升。随着体重下降,葡萄糖耐量改善,胰岛素分泌减少,胰岛素抵抗减轻。
与内分泌有关的癌症(如妇女绝经后的乳腺癌、子宫内膜癌、卵巢癌、宫颈癌,男性的前列腺癌)及某些消化系统癌症(如直肠癌、胆囊癌、胰腺癌和肝癌)的发病率与超重和肥胖存在正相关,但究竟是促进体重增长的膳食成分(如脂肪),还是肥胖本身与癌症的关系更为重要,值得进一步研究。肥胖与癌症之间的关系可能与肥胖者的年龄,种族、家族史、脂肪分布以及性激素水平等因素有关。肥胖增加子宫内膜癌及乳腺发生的危险性与性激素水平关系密切。
肥胖不仅危害成人健康,而且危害儿童少年的健康。人们对儿童肥胖危害性的认识于成人,直到20 世纪90 年代,学者们才将儿童肥胖的含义从“具有危险性的肥胖”变成“疾病性肥胖”。肥胖患儿承受着巨大的身心压力,其危害性不容低估。 在身体方面,肥胖使儿童智力发展缓慢,大脑相对供氧不足,大脑思维能力减低,
近年来,随着二代测序技术,基因组学的等技术的发展和应用,人们对肠道微生物的研究也不断深入。肠道菌群是指寄居在肠道中树那庞大,种类繁多的微生物的总称。健康的肠道微生物具有保护肠道,调节机体免疫,抗炎症等作用。伴随演着一个重要的角色。肠道菌群被认为是我们人体的第二基因组,成人那肠道微生物大约有330 万个基因是人类基因的150 ~240 倍肠道菌群影响着机体对能量的代谢,营养吸收,免疫炎症等过程。
肠道菌群和肥胖的相关性。2006 年Ruth E.ley 博士研究表明,肥胖与肠道菌群密切相关该研究意味着肠道菌群对于肥胖有着具有潜在的治疗意义。此后有研究指出肠道菌群的种类的丰度降低,可能导致肥胖者的血液异常,有轻微的炎症表现,并伴有一定的胰岛素抵抗。2013 年,丹麦的一项研究对123 为非肥胖者和169为肥胖者的个体肠道菌群进行基因图谱分析,其中。该实验结果显示,肥胖与非肥胖人群在菌落群基因组数目和金枫路上存在差异,与膏菌群丰度的正常体重的个体相比,肥胖菌群明显更低,并且伴有胰岛素抵抗,血脂异常及炎症等相关表现。我国近几年对于肠道菌群和肥胖的相关性进行了一定的研究。2017 年,上海瑞金医院联合华大基因利用宏组技术和基因关联群组建了217 个肥胖患者的基因群组,结果表明,正常人的肠道菌群叫肥胖者的肠道菌群更加丰富,且肥胖者的肠道菌角分钟多型四杆菌的含量明显降低。
动物实验表明,将成年女性双胞胎肥胖患者的肠道微生物移植至低脂饮食喂养的无菌小鼠后,发现小鼠的体重明显增加。研究发现,将正常小鼠的菌群移植到肠道无菌小鼠体内,在2 周内没有增加任何食物消耗和明 显能量消耗差异的同时,肠道无菌小鼠增加了60%的身体脂肪,这首次表明肥胖可能与肠道菌群有关。而在粪菌移植研究中发现,肥胖患者接受瘦 人肠道粪菌移植6 周后胰岛素抵抗得到显著改善,进一步证明了肠道菌群与肥胖之间具有因果关系。已有研究发现梭菌属(Clostridium)、双歧杆菌属(Bifidobacterium)和拟杆菌属(Bacteroides)等肠道 微生物结构的改变会影响葡萄糖苷酸化和硫酸化能力,进而引起肥胖症的发生。从某种层面来说,如何改变肠道菌群的组成模式,对于肥胖的控制具有重要意义。以上研究不论是从动物实验还是人体实验,均表明肠道微生物在肥胖的发生关系中扮演着极为重要的作用,对肠道微生物的干预或许是未来治疗肥胖的新方法,新手段。
适量运动不但能增加身体的能量消耗并且能使肌细胞线粒体内有关脂肪氧化的活性酶提高,从而增强机体利用脂肪供氧的你提供体质的恢复。与此同时,肌肉活动影响着机体的能量代谢水平,不仅要运动时消耗更多的能量,而且运动结束后耗氧量保持较高水平及能量消耗,人高于运动前的安静水平。长期运动也可以加速脂肪酸和磷酸甘油的氧化,并且运动可以降低预即饱腹感。此外,由于肥胖患者多伴有血脂异常,因此,长期又要运动可以促进血浆体水解,减少血浆ldl的含量,增加血浆HDL 的含量,改善血脂异常,减少病发动脉硬化及冠心病的危险。
虽然越来越多的证据都指出运动对肠道相关性及肥胖都有积极地调整型作用可以有效调节肠道菌群的成分和结构,提高肠道菌群的丰富度,增加有益菌数量,保持菌群平衡,从而促进机体健康。但目前对于具体形式,运动时间,运动强度和运动凉等因素的影响还未探索。目前肠道菌群功能与运动相关性的研究还处于初级阶段,运动对肠道菌群的影响正得到诸多动物实验及人体试验的硏究证实。Peter等通过研究运动对肥胖鼠、非肥胖鼠、髙血压鼠肠道菌群的影响,证实了运动可以在菌属的水平上改变肠道菌群的组成及多样性。2014 年Clake 等,针对爱尔兰橄榄球运动员胃肠道菌群多样性的一项硏究结果表明,专业运动员胃肠道菌群多样性显著优于不同身体指数( body mass index,BMI)的对照者,运动员体内的炎症指标很低,代谢指标良好2015 年,台湾国立体育大学的硏究人员首次报道肠道菌群对小鼠运动能力的影响,发现不同的肠道微生物状态可能调节抗氧化酶防御体系以改变身体抗疲劳及运动能力。2016 年,Petersen 等选取并采集33 名自行车运动员的菌群样品进行分析,结果发现其肠道菌群中高丰度的普氏菌属与每周训练时间相关,而普氏菌属丰度增加与氨基酸及碳水化合物代谢通路相关。2017 年国际顶级科学杂志《自然》刊登了耶鲁大学医学院研究团队的研究论文,他们的发现解释了“肠道菌群究竟是如何引起肥胖的”。最近哈佛大学医学院 Jonathan Scheiman 博士等的研究结果也发现,肠道菌群组成与人体运动能力之间可能存在直接联系。
近日发表在微生物学前沿(Frontiers in Microbiology)上的一项研究关注了耐力运动对肠道微生物组的影响。该研究对受试者进行了六周的运动,并没有改变测试者的饮食和生活方式,结果发现6 周的运动可以助于肠道改善菌群。除了人体试验外,动物实验也证实了运动有助于改善肠道菌群。因此,来自美国伊利诺伊大学的Jeffrey Woods 教授和美国国家儿童医院的博士后Jacob Allen 共同进行的这项研究表明,运动的确有效改善了肠道菌群,让肠道抵抗力更强,炎症反应更少。
上述结果提示,运动确实可以有效改善机体代谢,降低炎症反应,有利于提升肠道菌群的多样性,并可以改变肠道内不同分类水平上菌群成分比例及结构,维护菌群正常结构。因此,如能更深入关注运动员的肠道菌群结构特征改变,可望为进一步提升运动员总体健康水平及体能储备提供依据。
众所周知,运动是机体通过代谢而产生能量,从而之去支撑的,而机体的代谢又与我们的肠道菌群息息相关。运动通过消耗能量,从而加速身体代谢,有关运动对代谢综合征中肠道菌群影响结果显示运动或许可作为潜在的环境刺激因素,通过影响肠道菌群的结构和功能从而影响机体的代谢。
虽然Welly 等研究发现,久坐和运动均能降低脂肪组织炎症,但是运动更累,引起肠道菌群的强烈变化,由此推测,运动在肥胖防治中起到更好的效果。
蒋兴宇的人研究显示,运动可以调整肠道菌群的结构,抑制有害菌,增加有益菌,并且通过肠道菌群与肠道黏膜之间的对话人体健康产生积极的影响。但目前对于运动如何改善场的机制的。机制知之甚少,运动改善肠道炎症的一个黑姐适时运动已经被证明可以增加肠淋巴细胞中的抗氧化美抗炎细胞因子和抗蛋白。凋零的表达。同时观察到运动可以减少减少肿瘤坏死因子,从而证明运动可以调节肠道免疫。此外,运动可以减轻。运动者的压力也对肠道屏障功能有一定的影响。
综上所述,运动,肥胖以及肠道菌群是有一定的相关性和联系性的。运动不但能减低肥胖的程度,还能对肠道菌群有一定的影响作用。但本文只是简述三者之间可能存在的联系。他们三者成何种相关性怎么样的关系需要更多的科学家在进一步的科研实践中探索。