酒精性心肌病1例报告

殷晓伟，张秀平，何芳

解放军第三一六医院内二科，北京 100093

酒精性心肌病 （alcoholic cardiomyopathy，ACM）是由长期大量饮酒而导致的获得性心肌病，可引起心肌结构和功能的异常，出现慢性心衰、心律失常等表现，一般经过及时的诊断和恰当的治疗，心脏结构和功能可恢复正常，是一种可逆转的心肌病（reversible cardiomyopathy）[1]。该文报告一例曾误诊为扩张型心肌病 （dilated cardiomyopathy，DCM），后于2017年 7月12日入该院，经详询饮酒史并结合临床症状、检查结果确诊为酒精性心肌病 （alcoholic cardiomyopathy，ACM）的病例资料，总结酒精性心肌病的诊治经验，为该病的临床诊断与治疗提供参考，现报道如下。

1 资料与方法

患者，男性，48岁，因“劳累后胸闷、气短3个月，加重1个月”于2017年7月12日入院。患者于2017年4月无明显诱因出现胸闷、气短，多于劳累后发生，每次持续10 min左右，无心前区疼痛、肩背部放射痛，无头痛、大汗，无晕厥，休息可缓解，但易出现咳嗽。1个月前患者前往当地医院住院治疗，予抗炎治疗后咳嗽症状好转，但活动后心慌、气短症状逐渐加重，伴有面部浮肿及下肢水肿，无夜间阵发性呼吸困难。当地医院行心电图示：频发室性期前收缩；心脏超声示：全心扩大，左心为著，左室壁及右室壁运动弥漫性减低，二尖瓣、三尖瓣中度反流，左室射血分数（left ventricular ejection fractions，LVEF）31%，左房前后径43.6 mm，左室舒张末内径63.3 mm（表1）。当地医院诊断为扩张性心肌病，予瑞泰、倍他乐克、氢氯噻嗪、安体舒通等药物治疗，具体剂量不详。患者胸闷、气短缓解不明显，遂来该院就诊。患者自发病以来，无夜间阵发性呼吸困难，无咯粉红色泡沫痰，精神、睡眠差，大小便正常，饮食稍差，体重近半年下降有5 kg。患者平素体健，无高血压、冠心病、糖尿病病史；出生并生长于原籍，长期在北京做建筑工人；无放射性及有毒物质接触史，无抽烟嗜好，饮酒史10余年，每日饮白酒约100 g。入院体格检查：体温36.5℃，脉搏70次/min，呼吸18次/min，血压130/75 mmHg。胸廓无畸形，双侧呼吸活动度一致，语颤正常，叩诊清音，双侧肺呼吸音清晰，未闻及干湿啰音。心前区无隆起，未扪及心前区震颤，心浊音界叩诊向左下方扩大，心率70次/min，节律不整，心音强弱不等，每分钟可闻及16个早搏，心脏各瓣膜听诊区未闻及杂音，双下肢轻度水肿。心电图示频发室性早搏。初步诊断：心肌病待查，心律失常，频发室性早搏，心功能不全，心功能3级（NYHA分级）。治疗：戒酒，予单硝酸异山梨酯脂、安体舒通、阿司匹林、倍他乐克、瑞泰、速尿、胺碘酮、地高辛等扩血管、强心、利尿、抗血小板聚集、抗心律失常药物治疗，同时监测患者血压、心律、电解质、肝肾功能、尿量情况。入院第2天患者24 h动态心电图示：全天平均心率84次/min，室性早搏数为4万次，呈二联律、三联律、四联律，有短阵室性心动过速，无长R-R间歇，伴有ST-T改变。心脏超声示：左心扩大，余各房室腔大小形态正常，左室壁厚度正常，静息状态下见室壁运动弥漫性减弱，左室整体功能减低，各瓣膜形态结构正常，左室射血分数38%，左房前后径37.4 mm，左室舒张末内径60.2 mm（表1）。患者此次心脏超声结果较一个月前在当地医院的检查结果有好转，考虑与近日未再饮酒及治疗有关，且进一步提示本病属可逆性心肌病。因患者无心脏病病史，无心脏病家族史，有长期饮酒史，可排除除饮酒外其他危险因素及其他可逆性心肌病，最终诊断该为酒精性心肌病，心律失常，频发室性早搏，心功能不全，心功能3级（NYHA分级）。明确诊断后，在上述药物治疗的基础上嘱患者绝对戒酒，卧床休息，低盐、低脂、高蛋白、高纤维素饮食，同时加用复合维生素B及维生素C治疗。2周后患者病情缓解，无明显胸闷、心慌，双下肢无水肿，每分钟可闻及早搏6个，每日尿量约2 000 mL，复查心脏超声示：左室射血分数58%，左房前后径37.0 mm，左室舒张末内径54.6 mm（表1），明显较前好转，予以出院。出院后嘱患者严格戒酒，继续口服胺碘酮、地高辛、能气朗、阿司匹林、瑞泰、万爽力、安体舒通、双氢克尿噻、倍他乐克治疗，此外门诊随诊。因服用胺碘酮，嘱患者在1个月后复查甲状腺功能，若正常，可逐渐延长监测时间；同时在半年后复查胸片（注意肺纤维化）。随访3个月后，患者无胸闷、气短、体力活动受限，心脏超声示：左室射血分数62%，左房前后径27.2 mm，左室舒张末内径48.2 mm，心脏结构及功能基本正常（表1），患者恢复正常工作及生活。

表1 患者不同时间心脏超声结果

2 讨论

酒精性心肌病是由长期大量饮酒而导致心肌受损，继而引起心脏扩大、心律失常、心功能不全、心力衰竭等病理表现的一种非缺血性的扩张型心肌病，属于可逆性心肌病。通常认为大量饮酒导致的氧化应激、细胞凋亡、线粒体结构及功能障碍、脂肪酸代谢紊乱，蛋白质合成减少及降解加速、维生素B族缺乏是酒精性心肌病的主要发病机制[2]。酒精性心肌病约占扩张型心肌病的23%～47%[3]，临床上酒精性心肌病与扩张型心肌病的症状表现、影像所见相似，且该病在临床中受重视程度不高，极易被误诊为扩张型心肌病。该例患者“因活动后心慌、气短”前往当地医院就诊，心脏超声示全新扩大，遂被误诊为扩张型性心肌病。患者入该科后，对其进行详细询问病史，得知其并无心脏病、心肌病病史及相关家族病史，追问个人史发现其有长期饮酒史（每日约100 g），结合患者病史、症状表现、个人史以及家族史，可排除除饮酒外其他危险因素及其他可逆性心肌病，考虑其应为长期大量饮酒导致心肌能量代谢异常的酒精性心肌病。参考相关研究，该文认为酒精性心肌病诊断可遵循以下四点：①有心脏扩大、心肌受损的症状、体征及影像学所见；②患者有长期大量饮酒史，其中每日酒精摄入量不少于80 g/d，时间至少持续5年；③排除其他原因导致的心功能不全；④对于不能完全排除其他原因、确难鉴别的可考虑两种或两种以上心脏病并存[1，4-5]。酒精性心肌病属于可逆性心肌病，在明确诊断之后，其治疗并不复杂。一般情况下，酒精性心肌病的治疗主要包括绝对戒酒、休息、加强膳食营养，以及对并发症进行及时的处理，如予以抗心律失常和抗心力衰竭等对症治疗。该例患者按照上述原则进行治疗后，病情好转，随访3个月后，患者超声心动图等检查结果基本恢复正常，可以正常工作生活，总体来说预后较好。从中提示我们该病治疗的关键在于及早戒酒，因此早期诊断及干预对酒精性心肌病的预后至关重要[1，6-8]。而对于接受及了时诊断及治疗的患者，其预后往往较好[9-10]。

综上，酒精性心肌病与扩张型心肌病表现类似，且酒精性心肌病在临床中受重视程度不够，导致酒精性心肌病容易忽被误诊为扩张型心肌病，进而影响治疗、预后。临床上应注意两者之间的鉴别，尤其应重视饮酒史在该病诊断中的重要意义。该病在治疗上应绝对戒酒、休息、注意补充营养，并应及时予以抗心律失常和抗心力衰竭药物对症治疗。此外，酒精性心肌病在临床中容易被误诊，也从侧面反应出该病的诊断标准不够明确。有学者认为与传统的“酒精性心肌病”相比，“酒精性心脏”病这一诊断名词更有利于对酒精性心血管损伤患者的早期诊断与治疗。对此，该文亦总结提出了对酒精性心肌病诊断的一些想法，希望能够为该病的诊治提供一些参考，相信随诊人们对酒精性心肌病重视程度的增加，其相关诊断标准也会越来越明确。