基于APOS理论的生物学概念教学——以“基因突变”为例

张彩云 赵佩资 李秋石，*

(1河北师范大学教师教育学院 石家庄 050024； 2河北省武安市第一中学 武安 056300)

美国的教育学家杜宾斯基提出的APOS理论是一种以建构主义的学习理论为基础的教学理论。在该理论的指导下，教师可以让学生通过“活动(action)—过程(process)—对象(object)—图式(scheme)”四个阶段自主构建知识。通过这样的学习方式，学生主动地去获取知识，教师帮助学生完成对知识的自主构建。APOS理论作为一种概念教学的指导理论，以创设符合学生认知、适合学生发展的问题情境，引导学生完成知识的构建。本文基于APOS理论尝试对高中生物学重要概念“基因突变”进行教学设计，通过该探究过程归纳总结出基于APOS理论的高中生物学概念教学的一些实施经验，以期生物学教师可以从中对生物学概念教学生成新的认识。

1 A： 活动(action)阶段

活动阶段是通过一些外部的刺激来帮助学生建立起直观背景与抽象概念之间的关系。外部的刺激指的就是教师在教学过程当中设计的教学活动或创设的问题情境。当然，这里的“活动”是不能片面地把它理解为狭义的活动概念，因为它不单单只是包括了外显的具体活动(如进行实验、动手操作等)，也含有头脑中的思维过程(如猜想、回顾)[1]。

导入： 利用多媒体展现与变异有关的图片和两则材料：

资料1： 一种甘蓝品种当在北京进行种植时，食用部分最重的会达到3.5 kg，但是如果将该品种引入拉萨，因为环境产生的差异，食用部分可达7 kg。但再引回北京后，食用部分又变为和以前一样的重量。

资料2： 太空椒的果实要显著大于普通青椒，而且太空椒的种子种下去后结出的果实也一样比普通青椒大很多。

经过对两则材料的剖析，从中提取出有价值的信息。而后教师引导学生知道由环境变化引起的不可遗传变异和因为遗传物质发生变化导致的可遗传变异，认识到可遗传变异包括三个方面，分别是： 基因突变、基因重组和染色体变异，从而导入课题“基因突变”。

知识回顾： 因为血红蛋白在红细胞中起着运输氧气的重要作用，所以红细胞的数目在血细胞中是最多的。教师提供控制血红蛋白合成的一段DNA序列(—GGG CTT CTT TTT—)，请一位学生根据这段DNA序列进行转录和翻译，并用碱基和氨基酸的磁贴在黑板上展示出来(图1)。

图1 学生的展示结果

通过这个小活动，学生可以回忆起上一章节学过的关于基因指导蛋白质合成的知识，即转录和翻译的过程，为下面知识的学习做好铺垫。

感知概念： 在教师的指导下，学生对给出的这一段控制血红蛋白合成的DNA序列进行碱基的替换，并对替换后的DNA序列进行转录和翻译，而后让学生用磁贴进行展示(图2～4)。

图2 将6号位点的A─T碱基对被G─C碱基对替换

图3 将5号位点的A─T碱基对被T─A碱基对替换

图4 将4号位点的G─C碱基对被T─A碱基对替换

教师和学生共同分析上述展示结果： 通过与正常情况的比对，可以看到6号位点的A─T碱基对被G─C碱基对替换后，其编码的mRNA链虽发生了变化，但是指导合成的氨基酸序列没有任何的变化产生。学生联系前面学过的密码子简并性的相关知识，能够知道： 使正常的DNA序列中的碱基对被替换后，氨基酸的种类可以不发生变化。

5号位点的A─T碱基对被T─A碱基对替换后，mRNA和氨基酸都发生了变化。所以，碱基对的替换是可以造成氨基酸也被替换的，进而导致蛋白质的变化。

4号位点的G─C碱基对被T─A碱基对替换后，终止密码子UGA就会在mRNA链中提早出现，进而使翻译工作也会提前终止。

针对上面探讨的几种碱基对替换的情况，师生总结归纳得出： 替换一定会使基因的结构产生变化，但生物性状是否变化还得看氨基酸有没有发生改变，同时替换也有可能导致翻译提前终止。

教师继续指导学生在给出的这一段控制血红蛋白合成的DNA序列中任意缺失或者增添碱基对，并对缺失或增添后的DNA序列进行转录和翻译，并看一下氨基酸序列会因此受到什么样的影响(图5～6)。

图5 缺失(第6位碱基对缺失)

图6 增添(第10位碱基对增添)

学生经过多次尝试，经过与正常的氨基酸序列的比较，能够知道缺失或增添碱基对后，多肽链发生的变化是相当大的，自然生物的性状也就会产生巨大的改变，这种改变所造成的影响一般情况下是要远远大于碱基对的替换的。不管是碱基对的增添还是缺失对氨基酸序列的影响都是不影响插入或缺失位置前的序列而影响其后的序列。

在教师的一步步引导下，帮助学生深入参与活动，认真思考，勇于探究。通过活动的进行，完成对基因突变概念的感知。

2 P： 过程(process)阶段

过程阶段是对活动阶段所进行的“活动”一次次的反复与分析，需要说明的是，这里的重复不是真的再去把活动重新进行，而是指的一种心理的操作，直到形成一种“程序”模式，再通过思维上不断地内化、压缩与提炼[1]，抽象出概念的本质特征。

总结归纳： 学生对活动阶段进行的活动不断地反思与总结，然后可以初步表达出基因突变的概念，教师再请学生发言，大家在课堂上进行交流。

学生错误答案1： DNA序列中碱基对的替换、增添和缺失，引起的性状改变。

学生错误答案2： 基因突变是基因中碱基对的替换、增添和缺失。

学生错误答案3： 基因的增添、缺失和替换，就称为基因突变。

教师根据学生的回答，指出错误之处，并进行修正，然后教师板书正确基因突变的概念，并强调突变发生的位置和造成的结果。

帮助学生在活动和关键易错点辨析的基础上构建出基因突变的精准概念，落实概念的生成，实现对学生的归纳总结与表达和交流能力的提升。

3 O： 对象(object)阶段

对象阶段是把之前过程阶段所进行的“过程”看作是一个具体而又独立的对象[2]，认识到它的本质和一些其他的性质，不断概括升华，最终使其产生精炼而又准确的符号、定理或者定义[2]。

病因分析： 镰刀型细胞贫血症是教材中的经典内容，所以自然要让学生对该病的病因进行仔细的分析，进而把基因突变的概念理解地更为透彻。

学生阅读教材相关文字和图片以及教师提供的资料。

资料3： 1949年，美国的鲍林经过研究最先提出： 红细胞的形状之所以发生变化就是因为血红蛋白结构的改变。

资料4： 1956年，英国的英格拉姆发现患有镰刀型细胞贫血症的人体内构成血红蛋白的氨基酸序列某一处存在异常： 缬氨酸把原来的谷氨酸代替了。

小组活动： 阅读相关资料后，以小组的形式学生开始进行交流，分析填写图7关于镰刀型细胞贫血症病因的内容。

图7 病因探究图

通过分析与交流，师生可以得出结论： 该病症的直接原因就是缬氨酸替代了正常血红蛋白第6位上的谷氨酸，而根本原因则是控制血红蛋白合成的DNA序列上的T─A碱基对被A─T碱基对所替换。

教师再介绍囊性纤维病的形成(碱基对的缺失)和皱粒豌豆的形成(碱基对的增添)进一步帮助学生理解基因突变。教师拓展课外小知识： 青光眼与基因变异。

回顾上面介绍的几个基因突变的实例，师生总结得出如下结论： 正是因为控制蛋白质合成的DNA中发生了碱基对的变化，使DNA发生异常，在转录过程中mRNA才会异常，进而翻译过程中氨基酸可能发生变化、形成的蛋白质结构改变，最终性状改变。

经过活动与交流，学生能够掌握造成镰刀型细胞贫血症的原因，另外课外科学小知识的扩展进一步增加了课堂的趣味性，学生可以更好地实现对概念的理解。

认识本质： 基于刚刚对镰刀型细胞贫血症的病因的探讨以及学过的有关基因、DNA本质的知识，教师说明： 基因突变的实质是影响了脱氧核苷酸的排列顺序，而基因的数量并未发生改变。

教师引导学生思考： DNA结构不稳定的时候易发生突变，所以同学们想一想基因突变最有可能发生的时期？学生思考后得出： 有丝分裂间期和减数第一次分裂前的间期。教师继续提问： 基因突变一定可以遗传给后代么？学生联系前面学到的减数分裂的内容，经过教师的引导得出： 发生在配子中的基因突变，是可以按照遗传规律把这种变异传给下一代的，但如果基因突变是发生在生物的体细胞中的，一般情况下是不可以传给下一代的[3]。

4 S： 图式(scheme)阶段

图式阶段是把前面三个阶段真正的完成以后，将已有的图式结构与新学的知识进行重新的整合，形成一个新的综合的图式[3]，用来处理涉及到这个概念的一些问题。

运用： 学生对刚刚学习到有关基因突变的知识点进行梳理，构建本堂课的知识体系(图8)。

图8 基因突变知识体系图

再通过新情境下的测评，提高学生的知识运用能力，让所学的知识在实际问题的解决中得以体现，既能检验学生的学习效果，也能增强学生的信心。新情境下测试的解决需要知识的综合处理，进而促进“图式”的生成。