于 莹 张 娴
1 黑龙江省佳木斯市中心医院药剂科 154000; 2 成都市第一人民医院药剂科
急性脑梗死致残致死率较高,属于神经内科常见急症之一[1]。阿托伐他汀是目前临床治疗急性脑梗死的常用药物之一,但不同剂量的阿托伐他汀治疗效果不同[2]。本研究观察阿托伐他汀强化治疗对急性脑梗死患者血脂代谢、动脉粥样硬化及炎性因子的改善情况,以期为临床治疗该病提供参考。
1.1 一般资料 选取本院2017年1月—2018年1月治疗的急性脑梗死患者62例作为观察对象,将其随机分为对照组和观察组,每组31例。纳入标准:(1)符合中华医学会制定的急性脑梗死临床疗效评价标准[3];(2)年龄18~80岁,首次发病,发病时间<24 h;(3)一般资料完整,患者或家属签署同意书。对照组男16例,女15例,年龄56~79岁,平均年龄(65.43±6.32)岁;观察组男14例,女17例,年龄58~77岁,平均年龄(64.67±5.41)岁。2组患者性别、年龄比较差异无统计学意义(P>0.05)。本次研究通过医院伦理委员会审查。
1.2 方法 2组患者入院后均给予抗血小板聚集、降糖、控制血压、改善循环、营养神经等基础治疗。对照组在此基础上给予阿托伐他汀(Pfizer Pharmaceutical,H20051408,20mg/片) 20mg/d治疗,观察组在基础治疗基础上给予阿托伐他汀(Pfizer Pharmaceutical,H20051408,20mg/片)40mg/d强化治疗,2组患者治疗周期均为2个月。
1.3 观察指标
1.3.1 血脂代谢:治疗前和接受治疗2个月后取所有患者晨起空腹静脉血3ml,离心后检测血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平(AU5800全自动生化分析仪,美国)。
1.3.2 动脉粥样硬化:采用PHILIPS IU22 彩色多普勒超声诊断仪,在治疗前和接受治疗2个月于患者双侧颈总动脉远端2cm、分叉处及颈内外动脉近端1cm处检测IMT值,每处检测3次取其平均值为结果,并记录斑块面积。
1.3.3 血清炎性因子水平: 采用酶联免疫吸附法测定C-反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6(IL-6)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)等炎性因子指标,试剂盒购自深圳晶美生物工程有限公司。
2.1 血脂代谢 治疗前2组患者血清HDL-C、TC、TG、LDL-C比较差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后观察组较对照组HDL-C升高,TC、TG、LDL-C均下降,差异具有统计学意义(P<0.05)。见表1。
表1 2组患者血清TC、TG、LDL-C及HDL-C比较
2.2 动脉粥样硬化 治疗前2组IMT值及颈动脉斑块面积比较差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后2组IMT和颈动脉斑块面积明显减少,且观察组IMT值和颈动脉斑块面积明显小于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。见表2。
2.3 血清炎性因子水平 治疗前2组患者血清CRP、IL-6及MMP-9水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后2组血清CRP、IL-6及MMP-9水平均明显降低,且观察组明显低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。见表3。
表2 2组患者动脉粥样硬化情况比较
表3 2组患者血清CRP、IL-6及MMP-9水平比较
脑梗死是指局部脑组织因血液供应障碍发生缺氧坏死,主要成因包括脑动脉粥样硬化和血栓形成。血脂代谢异常是动脉粥样硬化的重要原因,炎症反应是影响脑梗死进展的重要因素[4]。CRP是一敏感的炎症反应蛋白,其直接参与动脉炎症反应等病理过程。 IL-6是一种淋巴因子,通过与TNF-α的协调作用参与粥样硬化斑块形成及破裂的过程[5]。MMP-9是一种基质金属蛋白酶,可降解斑块中的纤维蛋白原,是评价心脑血管疾病治疗效果的常用的指标之一[6]。
阿托伐他汀通过调节血清HDL-C水平,减少胆固醇合成,改善血管内皮功能来预防动脉粥样硬化斑块的形成。在临床治疗中,笔者发现常规剂量的阿托伐他汀常常不能在急性脑梗死中达到令人满意的治疗效果,越来越多的临床医生开始应用阿托伐他汀较大剂量强化治疗,并取得了理想的效果[7]。在本次研究中,2组患者在治疗后均改善了脂质代谢,观察组血清HDL-C水平升高和TC、TG、LDL-C降低明显高于对照组,这表明阿托伐他汀在调节血脂异常中具有重要作用。本研究中发现观察组患者IMT值及斑块面积较对照组明显偏小,这提示阿托伐他汀强化治疗能更好地起到稳定或缩小斑块的作用。 他汀类药物在治疗急性脑梗死时除可降脂外,还能改善患者的血管内皮功能,降低炎性因子水平,提高动脉斑块稳定性。在本次研究中,2组患者治疗后血清CRP、IL-6及MMP-9水平均明显降低,且观察组血清CRP、IL-6和MMP-9水平显著低于对照组,表明阿托伐他汀强化治疗可以更好地抑制炎症因子的释放,防止脑组织的神经损伤。
综上所述,阿托伐他汀强化治疗可显著改善急性脑梗死患者血脂代谢和动脉粥样硬化,降低患者血清炎症因子水平,适合临床推广。