罕见胃密集性炎性息肉1例并文献复习

喻鑫，曹先东，刘弋

胃息肉属临床常见疾病，而胃密集性炎性息肉临床罕见报道，现将安徽医科大学第一附属医院胃肠外科收治的1例青年多发性胃息肉病人病例报道如下，并结合相关文献进行分析。

1 临床资料

女性病人，19岁，系上腹部不适两年，乏力伴呕吐3个月于2015年12月27日入安徽医科大学第一附属医院胃肠外科，体格检查：体型消瘦(体质量：40 kg)，贫血貌，上腹部压痛(+)，余未见明显阳性体征。本研究符合《世界医学协会赫尔辛基宣言》相关要求,征得病人同意并签署知情同意书。辅助检查：(1)血常规：血红蛋白90 g/L；(2)生化检测：钾2.66 mmol/L、钠130.8 mmol/L，氯75.4 mmol/L、清蛋白31.5 g/L；余未见明显异常；(3)上消化道76%泛影葡胺造影示：胃黏膜破坏，胃内巨大充盈缺损；(4)胃镜检查：贲门至十二指肠球部均密集分布结节状、指状息肉，胃腔明显缩小；(5)肠镜检查：回盲瓣、降结肠均见一小息肉样隆起，直径大小约为0.3 cm；(6)对病人及其父母进行相关癌基因的检测，未发现明确相关基因突变；(7)对病人父母及哥哥胃肠镜的检查均未发现明显异常。初步诊断：(1)胃多发息肉伴幽门梗阻；(2)中度贫血； (3)低蛋白血症；(4)电解质紊乱。于2016年2月5日在胃镜下置空肠营养管至十二指肠降部，予以肠内外营养综合治疗，于2016年2月24日给予全麻行全胃切除术+食管空肠Roux-en-Y吻合术。术中见胃高度扩张、胃内充满息肉，十二指肠球降部稍扩张，余小肠、结直肠未触及明显肿块。术后病理：胃腔内布满绒毛状、乳头状炎性息肉，范围总计23 cm×16 cm，息肉呈珊瑚丛样改变(见图1)。突起长度1～6 cm,直径1.3～2.0 cm，病变未侵及肌层，黏膜层与肌层分界尚清；息肉内局部见较多嗜酸性粒细胞浸润，大、小弯侧检及淋巴结26枚，均呈反应性增生。术后16个月随访，病人营养状况明显改善，体质量增加10 kg。

图1 全胃切开标本图，息肉呈珊瑚丛样改变(HE100)

2 讨论

胃息肉常见病理类型有增生性、炎性、腺瘤性、错构瘤性及异位性[1]。炎性息肉为胃息肉较为常见的一种，其临床病理特点为表面光滑，部分可能伴溃疡糜烂，主要由炎症细胞和炎性肉芽组织构成，不含腺体，癌变率较低，多见于胃体部。治疗上以胃镜下摘除或临床随访观察为主[2]。目前炎性息肉的发生机制尚不明确，研究报道认为其发病跟幽门螺杆菌及慢性炎症感染有关[3]。

本例病人胃内充满珊瑚状多发炎性息肉(大于100颗)临床罕见，诊断上需与家族性腺瘤性息肉病(Familial adenomatous polyposis，FAP)、幼年性息肉病(Juvenile polyposis,JPS)、黑斑息肉病(Peutz-Jeghers syndrome,PJS)及息肉、色素沉着、脱发、爪甲营养不良综合征(Cronkhite-Canada’s syndrome,CCS)相鉴别。FAP为遗传性疾病，大多数发生于青年期，多见于结直肠，组织学上绝大多数均为错构瘤性，少数为腺瘤性，后者癌变率较高[4]；JPS为常染色体显性遗传病，多见于儿童，多见于全消化道，该病常合并多种先天畸形[5]。PJS为遗传性消化道多发息肉伴皮肤黏膜色素沉着病，为错构瘤性，多有蒂[6]；CCS为弥漫性消化道息肉病伴皮肤色素沉着、指甲萎缩、脱毛、蛋白丢失性肠病及严重体质症状。激素及营养支持疗法对部分病例有效，但总体临床预后差[7]。本例病人无家族聚集倾向，无皮肤黏膜色素沉着，基因检测未见相关基因突变，病理提示为绒毛状、乳头状炎性息肉，与上述各疾病表现不符，目前诊断尚不明确。

本例病人无特殊临床表现，病程达2年，胃内息肉逐渐增多，因对其发病原因及临床诊断认识不足，内科保守治疗效果不佳，病人逐渐出现幽门梗阻及严重营养不良症状。鉴于此病在临床上罕见，可能存在认识不足、病情延误的情况，治疗上应在充分的营养支持基础上积极进行外科干预。手术包括胃部分切除术以及全胃切除术，术后需定期进行胃、肠镜的监测随访，年轻病人全胃切除术后会出现相关远期并发症，如反流性食管炎、恶性贫血、营养不良等，均需定期检查及防治。该病人息肉快速增长的原因尚不明确，需要进一步探讨及研究。