血浆脑钠肽与同型半胱氨酸在急性冠状动脉综合征中诊断价值

邓建交

重庆市璧山区中医院检验科 402760

多数急性冠状动脉综合征(ACS)因继发性血栓诱发，主要临床症状为冠脉粥样硬化斑块破裂，包括ST段抬高型心肌梗死、非ST段抬高型心肌梗死、不稳定型心绞痛[1]。临床诊治中要尽快确定患者危险分层及病变程度，从而采取对应救治措施，提高救治效率[1-2]。越来越多的研究结论支持BNP、Hcy水平改变可作为ACS临床诊断中的重要参考指标，二者可灵敏反映血液动力学、神经—体液改变信息[3]。现就我院收治的ACS患者的相关诊治资料进行整理，报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择2017年9月—2018年5月期间我院收治的90例ACS患者为观察组，另外选择同期体检正常者60例为对照组。观察组内依据临床表现、特征性心电图衍变以及血清生物标志物的动态变化检测结果分为A组40例不稳定型心绞痛患者，B组50例急性心肌梗死患者，排除合并存在高血压心脏病、心脏瓣膜疾病、慢性肾病、糖尿病以及心肌病类患者。对照组：男28例，女32例；年龄42～80岁，平均年龄(64.8±0.2)岁。A组：男18例，女22例；年龄41～85岁，平均年龄(64.1±0.6)岁。B组：男23例，女27例；年龄40～76岁，平均年龄(64.1±0.5)岁。三组患者的基本资料差异无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。

1.2 方法 (1) 仪器和试剂：选择贝克曼(美国)UniCelDxI 800Access免疫化学发光检测仪及日立7600-120型号全自动生化检测仪，BNP试剂盒为贝克曼(美国)公司生产，检测方法为化学发光法。Hcy试剂盒为迈克生物(四川)公司生产，检测方法为循环酶法。(2) 采集标本：观察组在症状发作后24h内或入院第2天清晨采集静脉血3ml、2ml。其中2ml标本置于含EDTA抗凝剂的试管，作为BNP检测标本。3ml标本置于含肝素锂抗凝剂试管，作为Hcy检测标本。两份标本均在3 000r/min速度下离心处理5min。对照组于清晨空腹状态采集2ml、3ml静脉血标本，检查方法与观察组一致。(3) 对比分析各组BNP、Hcy检测结果差异性及相关性。

2 结果

2.1 观察组与对照组检测结果比较 观察组BNP、Hcy明显高于正常对照组BNP、Hcy，组间差异有统计学意义(P<0.01)，见表1。

表1观察组与对照组检测结果比较

2.2 A组与B组检测结果比较 B组BNP、Hcy明显高于A组，组间差异有统计学意义(P<0.01)，见表2。

表2A组与B组检测结果比较

3 讨论

ACS这种常见的心血管疾病综合征直接威胁到患者生命健康安全，其临床表现非常复杂、发病急切、进展快速、预后不佳[4]。早期快速精准诊断是提高临床救治效率、改善预后的关键[5]。从ACS生理及病理基础角度分析，发现ACS是不稳定性冠脉粥样硬化斑块及血栓形成、血小板聚集等作用引起的心肌缺血[6]。

BNP则是神经内分泌激素中的一种，由32个氨基酸组成，主要发挥拮抗肾素血管紧张醛固酮系统及交感神经系统，在心脑肺等组织中广泛分布，这种神经内分泌因子在延髓中含量最高，室旁核及下丘脑外侧区也存在BNP[7]。在心肌肥厚、心力衰竭下BNP显著升高，也被作为诊断心脏疾病的标志物之一。有研究报道BNP升高是因心功能缺氧缺血性损伤引起的，冠心病患者应激试验结果表明其运动后BNP水平高于静息状态，且其上升幅度受心肌缺血范围影响，心肌缺血范围越大，BNP水平升高幅度越大，但关于脑梗死后BNP水平显著升高的具体发生机制并未明确。研究者认为发生ACS后心肌缺血引起心肌收缩力减弱、心室壁张力增加，继而刺激心室及细胞，促进pro-BNP合成和分泌[8]。因此检测BNP水平有助于诊断和评估心力衰竭及其预后，且对心肌梗死诊断具有指导意义。

生理状态正常时，Hcy是甲硫氨酸的中间代谢产物之一，处于一种动态平衡代谢状态，研究发现Hcy是心脑血管疾病的独立危险因子及冠脉粥样硬化的独立预测因素。Hcy在氧化过程中产生大量氧自由基，从而提高低密度脂蛋白水平，引起脂质代谢紊乱，形成泡沫细胞。另外，Hcy氧化过程中生成的过氧化物与氧自由基均可损伤血管内皮细胞，引起血管内皮功能障碍。有研究报道Hcy可选择性抑制血栓调解素的表达，感染蛋白C调节功能，影响凝血机制，促进形成血栓[9]。Hcy结合蛋白质出现蛋白质Hcy化，再经巨噬细胞和免疫损伤机制而破坏血管内皮，引发动脉粥样硬化[10]。Hcy水平高低与心肌损伤程度直接相关。本文结果表明观察组BNP、Hcy水平明显高于对照组(P<0.01)，B组BNP、Hcy水平明显高于A组(P<0.01)。所以说，BNP、Hcy在ACS临床诊断中具有参考价值，且其对病情程度也具有良好的指导意义，值得推广使用。