血清PG、G17与Hp对胃癌前病变患者的诊断效果研究

杨振威 庄 坤 左利平 韩 坤 张 欣 唐海灵

胃癌(gastric carcinoma)是起源于胃黏膜上皮的恶性肿瘤，在我国各种恶性肿瘤中发病率居首位[1]，严重威胁我国人民的生命健康，胃癌早期症状不明显，等到患者察觉检查后经常已达到胃癌晚期，错过最佳治疗时期，现阶段对胃癌前病变的检查主要通过胃镜完成，但胃镜仅能作用于个人，无法完成大规模的人群调差[2]，因此，研究可以反映胃癌前病变程度的介质对现阶段胃癌治疗十分重要，本研究探究血清PG、G17与Hp对胃癌前病变患者的诊断效果。

1 资料与方法

1.1 一般资料

本实验选取2015年6月至2017年6月与我院检查治疗的胃癌前病变患者共80例，作为实验组，并选取78例健康志愿者作为对照组，入组共158例参与检查，其中男性患者75例，女性患者83例，年龄均在20～75岁，平均年龄为(50.2±10.7)岁，实验组男性患者38例，女性患者42例，平均年龄为(51.4±10.4)岁；对照组男性37例，女性41例，平均年龄为(50.1±9.4)岁，两组成员的年龄、性别、是否有胃癌家族史、吸烟史无统计学差异(P>0.05)。纳入标准：①患者经诊断为胃癌前病变。②患者本人及其家知晓并同意参加本次实验。③患者在参与本次实验前1周无特殊用药史(胃动力药、铝剂、原子泵抑制剂等)。排除标准：①患者有严重的心、肝、肾、肠等脏器器官的病变，患有精神病史、过敏史、处于哺乳期的妇女或孕妇。②患者存在其他影响研究结果的疾病。③患者患有严重的凝血障碍[3]。

1.2 方法

1.2.1 血标本检查 在受检者空腹条件下抽取静脉血5 ml，并将其置于促凝剂管内制成血样标本，将血样标本按照转速3 500 γ/min离心10 min分理出血清，将分理出的血清放置于-80 ℃的冰柜中储藏待用，应用ELISA法检测患者血清中的血清胃蛋白酶原Ⅰ(PGⅠ)、血清胃蛋白酶原(PGⅡ)、胃泌素-17(G17)浓度，严格按照说明书操作，反应结束后于400 nm处测吸光度值，根据已知的浓度标注计算出样本PGⅠ、PGⅡ、G17浓度，ELISA试剂盒[4]有上海酶联生物技术研究中心提供。

1.2.2 Hp浓度检测 应用13C尿素呼气试验对患者进行Hp浓度检验[5]，检测者与清晨口服1杯实验餐(12 ml)后吹满1个气袋，服用13C尿素胶囊1粒(成人75 ml，13C丰度>99.0%)，30 min后再次吹满1个气袋，上机检测，测定服用药前后呼气中的12C/13C的比值(δ值)。

1.2.3 胃镜检查 所有参与本试验的成员均进行胃镜检查，仔细观察食管、胃、十二指肠的病变，于胃窦(胃窦大弯、胃窦小弯)、胃体(胃体小弯、胃体大弯)处、近端胃处各取1～3块活检组织[6]，将活检组织进行分装并标注，应用10%的中性甲醛进行固定，并进行常规的石蜡包埋，苏木精染色，由病理性医生观察检查者黏膜炎性反应、萎缩、肠化、上皮内瘤变等组织学变化。

1.3 评价指标

患者血清胃蛋白酶的正常指标为：PGⅠ 70～200 μg/l；PGⅡ：0～20 μg/l。血清胃蛋白酶比值(PGR)的正常指标为PGR>3.0。胃泌素-17(G17)的正常指标为(13.7±7.4)μg/l。判定患者是否感染HP：若呼气后δ值减去呼气前δ值之差>4，则为Hp阳性，患者感染Hp，否则为Hp阴性，患者未感染Hp。

1.4 统计学方法

应用SPSS 19.0软件对研究中得到数据进行统计学分析。两组计量结果如PGⅠ、PGⅡ、PGR、G17的水平等数据比较采用t检验，计数资料如Hp感染率等数据比较用χ2检验，P<0.05为差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 实验组和对照组PGⅠ、PGⅡ、PGR、G17水平以及Hp感染率比较

对照组患者的PGⅠ、PGR的水平远高于实验组，对照组患者的PGⅡ、G17的水平低于实验组患者，以上数据差异均具有统计学意义(P<0.05)，见表1。

表1 实验组和对照组PGⅠ、PGⅡ、PGR、G17水平以及Hp感染率比较

2.2 两组患者Hp阳性和Hp阴性PGⅠ、PGⅡ、PGR、G17水平比较

对照组和实验组中Hp阴性和Hp阳性组内对比发现，对照组组内PGⅠ、PGⅡ、G17的水平差异具有统计学意义(P<0.05)；实验组组内PGⅠ、PGⅡ、PGR、G17水平差异均具有统计学意义(P<0.05)，见表2。

表2 两组患者Hp阳性和Hp阴性PGⅠ、PGⅡ、PGR、G17水平比较

注：*为与同组Hp阴性组相比，P<0.05。

2.3 实验组Hp阳性和Hp阴性胃部不同部位的PGⅠ、PGⅡ、PGR、G17水平

实验组Hp阳性和Hp阴性胃窦中PGⅠ、PGⅡ、PGR、G17的水平高于其他部位，其中Hp阳性组中PGⅠ、PGⅡ、G17水平差异具有统计学意义(P<0.05)；Hp阴性组中PGⅠ、PGⅡ、PGR、G17水平差异具有统计学意义(P<0.05)，见表3。

表3 实验组患者Hp阳性和Hp阴性胃部不同部位PGⅠ、PGⅡ、PGR、G17水平比较

注：*为与同组胃癌患者胃窦相比，P<0.05。

3 讨论

胃蛋白酶原(PG)由泌酸腺的主细胞合成，是胃蛋白酶的前体，PG可分为PGⅠ和PGⅡ两种，研究PGR的大小可精确表示出胃粘膜的状态和功能，起到“血清活检”的作用[7]；G17(胃泌素-17)是1种重要的胃肠激素，它主要由G细胞(开放型细胞，以胃窦部最多)分泌，已有研究证明，G17的含量与胃癌的产生、发展有联系[8]，其对癌细胞的生长和发展有一定的相关性；Hp(幽门螺杆菌)是1种螺旋形、微厌氧、对生长条件要求十分苛刻的细菌，是目前所知能够在人胃中生存的惟一微生物种类，被国际上认为是人类感染胃癌的第一危险因素[9]。胃的癌前病变是指1类容易发生癌变的胃黏膜病理组织学变化，治疗不当极易引发胃癌的产生，胃癌居于我国最常见的恶性肿瘤首位，严重危害人们的健康[10]，且其前期症状不明显，患者发现时经常已到中晚期，错过了最佳治疗时间，治疗效果较差，近年来，有研究学者提出，应用血清PG联合G17模型诊断患者的胃癌前病变[11]，本文对其诊断效果进行分析探究。

本实验选取2015年6月至2017年6月于我院治疗的胃癌前病变患者共80例作为实验组，同时选取78例健康志愿者作为对照组进行对比，对两组人员进行血标本检查、Hp浓度检查以及常规的胃镜检查，对比两组患者的PGⅠ、PGⅡ、PGR、G17的水平以及Hp感染率，对照组的PGⅠ、PGR的水平高于实验组，PGR的水平表示胃粘膜的状态和功能，其数值下降表示患胃癌的概率增加，对照组的PGⅡ、G17的水平低于实验组，G17的含量越高，表示患胃癌的概率越高，该实验结果，胃癌前病变患者较健康志愿者有更大的概率患胃癌，该项实验结果朱琦等[12]研究结果相同；对两组患者中Hp阳性和Hp阴性的PGⅠ、PGⅡ、PGR、G17的水平进行组内对比，两组患者中Hp阳性患者的G17均高于Hp阴性患者的G17水平，实验组Hp阳性患者的PGR数值低于Hp阴性患者PGR的数值，该实验结果表明，Hp阳性患者较Hp阴性患者更易发生胃癌，该实验结果与朱琪、俞文等人发表的《新疆维吾尔族、汉族胃癌血清胃蛋白酶原、胃泌素-17水平及其与幽门螺杆菌感染相关性的临床研究》[13]一文中结果相同；对实验组Hp阳性和Hp阴性胃部不同部位的PGⅠ、PGⅡ、PGR、G17的水平同组内对比，胃窦中的PGR数值高于胃体处和近端胃，Hp阴性组中胃窦处G17的含量高于胃体处和近端胃，对表2和表3数据进行数据对比，胃体处的PCR和G17的数值最接近患者的本身水平[14]，该实验结果显示，可通过检查胃体处的PGR和G17的水平判定患者的状态。

因此，经本实验研究可知，血清PG、G17可作为检查胃癌前病变的诊断标准，PGR和G17的水平以及是否感染Hp对胃癌前病变的筛选具有较高的诊断价值，建议在临床上广泛应用。