随着科技的进步,多层螺旋CT技术的也得到了迅速发展,临床医学广泛利用多层螺旋CT进行肺高分辨扫描,以此获取肺部良性、恶性病变的具体信息;目前,由水肿、早期肺癌、炎症以及纤维化引起的肺局灶性磨玻璃密度结节临床检出率也逐渐增高[1]。肺局灶性磨玻璃密度结节可由良性病变、恶性病变引起,所以需尽快明确其具体性质,以此通过合理正确的治疗方案避免其对患者预后的影响[2]。为此,本次研究选取2017年2月—2018年5月我院收治的61例经病理证实为肺局灶性磨玻璃密度结节患者进行多层螺旋CT诊断,分析其多层螺旋CT特征,以此为临床鉴别肺局灶性磨玻璃密度结节性质提供依据。具体报告如下。
选取2017年2月—2018年5月我院收治的61例经病理证实为肺局灶性磨玻璃密度结节患者作为研究对象。本研究获伦理委员会批准以及患者家属均签署知情协议书。
根据病理等检查结果,将61例患者区分为良性结节组以及恶性结节组。其中,良性结节组中共有41例患者,男24例,女17例,年龄为32~73岁,平均年龄(61.38±3.25)岁,其中包括不典型腺瘤样增生28例,其他良性结节13例。恶性结节组中共有20例患者,男12例,女8例,年龄为35~72岁,平均年龄(60.26±3.13)岁,其均为细支气管肺泡癌。两组患者的一般资料对比,差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。
纳入标准:均经穿刺活检或者病理证实。排除标准:未经病理证实者。
扫描设备为64排螺旋CT扫描机(飞利浦),体位:仰卧位;嘱咐患者深呼气,然后屏气扫描。仔细扫描肺尖至于肺底的全区间。待发现肺局灶性磨玻璃密度结节后将64排螺旋CT扫描机进行层厚1 mm以及层距1 mm的薄层重建,若有混合性FGGO结节的则需要在原有肺窗的基础上增加中间窗进行观察。
分析肺局灶性磨玻璃密度结节的形态以及内部结构等。
本课题61例患者研究数据均采用SPSS 21.0软件对数据进行分析处理,计量资料以(均数±标准差)表示,采用t检验;计数资料以(n,%)表示,采用χ2检验,以P<0.05表示差异具有统计学意义。
恶性病变在病灶界面等形态学方面,与良性病变形态学方面比较,差异均具有统计学意义(P<0.05)。具体见表1。
表1 细支气管肺泡癌、不典型腺瘤样增生以及其他良性结节的形态学特征(例)
细支气管肺泡癌以Ⅱ、Ⅲ型为主,不典型腺瘤样增生以及其他良性结节以Ⅰ型为主,对比差异有统计学意义(P<0.05)。细支气管肺泡癌容易出现支气管充气征,具体见表2。
表2 细支气管肺泡癌、不典型腺瘤样增生以及其他良性结节的内部结构比较(例)
细支气管肺泡癌的病灶均高于3 cm,平均直径为(3.5±0.2)cm,不典型腺瘤样增生以及其他良性结节的直径在1.1~2.9 cm,平均直径为(2.4±0.4)cm,对比差异有统计学意义(t=7.924,P=0.000)。
肺局灶性磨玻璃密度结节在病变因素的影响下会使患者肺密度得到局限性提升。利用多层螺旋CT进行检查可发现其存在未被遮挡的血管影以及支气管影。
目前关于肺局灶性磨玻璃密度结节的病变因素探讨较多,在炎症因素以及不典型腺瘤样增生等因素影响下会促使纤维细胞增生以及病理组织增多,随着一系列病理变化,肺泡结构会发生塌陷等情况,病灶逐渐变化,直至形成肺局灶性磨玻璃密度结节[3]。
细支气管肺泡癌等恶性病变除了边缘、界面特征等与炎症等良性病灶有明显差别外,还会在内部支气管含气征以及胸膜凹陷征上存在明显区别。肿瘤细胞在细支气管肺泡癌等恶性病变发展过程中会沿着肺泡壁生长,但其未完全破坏支气管,使得恶性病灶之内的小气道得以留存,甚至可能在未发生闭塞的基础上扩张,最终形成含气支气管[4-6]。细支气管肺泡癌等恶性病变病情发展过程中瘤体会逐渐扩张,导致纤维瘢痕收缩牵拉,在纤维结构将牵拉力传导至脏层胸膜后会导致小三角形密度增高影形成,所以利用多层螺旋CT可以观察到病灶以及脏层胸膜之间形成的胸膜凹陷征,其对鉴别细支气管肺泡癌等恶性病变以及炎症等良性病变有重要作用[7-9]。此外在实性成分的观中对恶性病变的发展也有一定的预测价值,临床普遍认为实性成分越高则恶性病变率越高,当实性成分超过65%,低于85%,则提示肺局灶性磨玻璃密度结节可能为恶性病变,本次研究中细支气管肺泡癌恶性病灶中实性成分较高,这与郭金栋等[10]临床研究观点较为一致。肺局灶性磨玻璃密度结节可能由于多种肺部疾病诱发,利用64排多层螺旋CT行高分辨扫描时,可发现恶性病变,尤其当界面特征显示为有毛刺、分叶状以及界面清晰时,均有可能出现恶性病变,尤其当CT发现提示,临床工作者需要对此类高风险患者加以监督,视患者具体情况进行动态随访,与患者保持密切沟通[11-12]。
综上所述,多层螺旋CT高分辨扫描技术对鉴别肺局灶性磨玻璃密度结节的良恶性病变有重要意义。