急性闭角型青光眼继发前部缺血性视神经病变1例

聂圣琼,李艳霞,邱 俊，郑雅娟*

(1.吉林大学第二医院 青光眼科,吉林 长春130041；2.空军航空大学门诊部)

1 临床资料

患者女性,50岁,因情绪波动右眼突发胀痛伴视力急剧下降、头痛2天,于2018年7月26日收入我院眼科。患者既往体健,母亲青光眼,入院查体及实验室检查项目未见明显异常。眼科查体：视力：右眼BCVA 指数/20 cm,左眼BCVA 0.9。眼压：右眼测不出(>60 mmHg),左眼17 mmHg。右眼球混合性充血,角膜雾状水肿,前房浅,瞳孔欠圆,直径约6.0 mm,对光反应迟钝,晶状体皮质轻度混浊,眼底窥不入。左眼结膜无充血,角膜透明,前房浅,晶体皮质轻度混浊,余大致正常。UBM示：右眼房角全周关闭,左眼房角狭窄。诊断为：原发性急性闭角型青光眼(右眼,急性发作期；左眼,临床前期),白内障(双眼)。给予20%甘露醇250 ml静脉输液,半小时后右眼频点0.5%毛果芸香碱,同时每日左氧氟沙星3次、酒石酸溴莫尼定2次、盐酸卡替洛尔2次、布林佐胺3次点右眼,醋甲唑胺片50 mg 2次口服。

次日眼压：右眼19 mmHg,左眼15 mmHg。眼部查体：右眼球混合充血,角膜光滑透明,眼底视盘水肿、色淡,血管走行迂曲(图e2),余查体同前。视野：右眼与生理盲点相连的弧形视野缺损(图e1),左眼大致正常。当日左眼行激光周边虹膜切开术。建议患者行荧光眼底血管造影,患者拒绝侵

入性检查,故行双眼光学相干断层血管成像(OCTA)检查,结果示：视网膜神经纤维层厚度(RNFL)平均值右眼194 μm 左眼126 μm、杯盘比(C/D)右眼0 左眼0.16、视盘血管密度右眼52.7% 左眼67%、盘周毛细血管密度右眼49.1% 左眼 54.8%、神经节细胞复合体(GCC)平均值右眼114 μm 左眼101 μm(图a)。继续给予抗炎、降眼压治疗。

7月31日行右眼小梁切除术,术后给予抗炎、抗感染对症治疗,患者术后眼压控制平稳。术后7天患者视力：右眼BCVA 0.01,左眼BCVA 1.0。双眼眼压正常。右眼眼底照相：视盘弥漫水肿、色淡,血管变细,伴有视网膜弥漫皱褶(图f2)。OCTA检查：右眼RNFL均值188 μm、C/D 0.23、视盘血管密度 47.4%、盘周毛细血管密度 49.7%、GCC均值 118um(图b)。补充诊断：前部缺血性视神经病变(右眼),给予扩血管、改善微循环、营养视神经等对症治疗。

术后14天患者复查右眼视力0.12,眼压正常。视野改善(图f1),OCTA检查：右眼RNFL均值155 μm、C/D 0.28、视盘血管密度 51.8%、盘周毛细血管密度 41.7%、GCC 均值98 μm(图c)。术后3个月复查患者右眼视力0.5,眼压正常。视野进一步改善(图g1),眼底照相：右眼视盘水肿消失,视盘颞侧、下方苍白,血管管径细,走行僵直,网膜平伏(图g2)。OCTA检查：右眼RNFL均值77 μm、C/D 0.40、视盘血管密度 55%、盘周毛细血管密度 32%、GCC均值 67 μm(图d)。

图a-d 分别是入院后第2天、术后7天、术后14天、术后3个月时右眼光学相干断层血管成像的视网膜神经纤维层厚度、视盘血管密度、盘周毛细血管密度、神经节细胞复合体分布情况。

图e-g 分别是入院第2天、术后14天、术后3个月右眼视野模式偏差概率图和眼底照相。

2 讨论

视盘水肿是由缺血、炎症、感染、浸润、压迫及中毒等病因引起筛板内轴浆流运输障碍,导致的视盘周围神经纤维肿胀[1]。其中单侧视盘水肿最常见的原因有前部缺血性视神经病变(AION)、视神经炎和假性视乳头水肿[2]。虽然这些疾病共同的眼底表现为视盘水肿,但是不同病因对患者视力的预后和全身的影响不同,鉴别诊断尤为重要[1,3]。

本例患者原发性急性闭角型青光眼(PACG)急性发作后视力急剧下降,此时角膜水肿,眼底情况无法观察。经过及时降眼压治疗后,角膜恢复透明,视力依然没有恢复正常,提示患者可能合并其他眼底病变。眼底检查观察到视盘水肿、色淡,血管走行迂曲,视野呈与生理盲点相连的弧形视野缺损,术后3个月眼底视盘水肿消退后,视盘颞侧及下方苍白,该患者临床表现符合AION。而急性闭角型青光眼继发AION临床并不常见,国内外只有少量文献报道[4]。

AION发病机制是由于供应视盘的睫状后短动脉短暂的无灌注或低灌注所致,致使视神经发生急性缺血缺氧,导致视盘水肿[5]。视盘的血流量是由灌注压、血流阻力共同决定,视盘血流量=灌注压/血流阻力(灌注压=平均动脉压-眼内压),血流阻力取决于自主调节能力、血管完整性和血液流变学特征[6]。该患者无全身其他病史,发生AION原因可能是眼压急剧升高,超过了该患者的自主调节能力,加上情绪波动血液流变学改变等多种原因,导致睫状后短动脉灌注压降低、血流阻力增加,使视神经缺血,轴浆流运输障碍从而引起轴突肿胀、视盘水肿,而水肿的视盘又会进一步加重缺血,形成一个恶性循环[7]。

OCTA是一项无创、快捷的血流检测技术,可量化监测视盘和视网膜微血管血流信号。在患者的整个病程中我们发现：(1)急性期RNFL、GCC变厚,后逐渐降低,慢性期变薄,提示患者急性期视盘水肿,由于高眼压和缺血所致视神经纤维受损,水肿消退后,可以观察到RNFL、GCC变薄[8]；(2)盘周毛细血管密度逐渐降低,与杨沫[9]对12例NAION患者检测盘周毛细血管密度研究结果一致,Mastropasqua[8]等描述了相似的结果。提示患者急性期视盘水肿压迫神经束内小血管、毛细血管,破坏动脉的有效灌注,导致盘周毛细血管血流密度降低,视神经纤维的血供降低,缺血致使RNFL变薄。水肿消退后,由于受损的视神经纤维不可恢复,相应区域供血的盘周毛细血管密度降低；(3)从视盘水肿发生到第11天视盘血管密度降低,随后逐渐回升,Sharma等[10]认为可能是由于视盘深部筛板前区至筛板区睫状血管发病时供血不足,且视盘水肿加重,导致周边动脉灌注降低,在给予对症治疗后供血逐步改善,因此血管密度回升。(4)C/D逐渐增加,提示随着视盘水肿消失视杯深度增加,可能与视神经纤维受损相关,不同于青光眼的视神经萎缩,AION患者表现为视盘区域性变淡。该病例提示对于AION的诊断可运用OCTA这种无创的检查方式,为临床实时、快速观察AION患者眼底的情况提供了便利,相较于荧光血管造影,OCTA可以更加直观、准确的显示视盘供血情况、视盘和黄斑区各层的结构,有助于对疾病进行早期诊断、早期干预,防止进一步视神经的损害。

青光眼视神经损害和AION共同的危险因素是眼压的急剧升高,因此迅速的梯度降低眼压是防止两种疾病视神经损害的关键。与此同时,应迅速消退视盘组织水肿,改善缺血状态。急性期运用复方樟柳碱颞浅动脉旁注射加速恢复血管活性物质水平,并予以神经营养药物保护视神经；慢性期予以扩血管的药物,降低血液粘滞度改善微循环治疗[11]。最后临床医生应尽可能术前充分告知患者PACG有并发AION的可能,如患者再次发生视力低下时应及时就诊,避免因长时间视盘缺血而导致不可逆的视神经损害。