高血压Ptf-V1与心脏结构功能改变的相关性分析

周东强 张俊兰 刘桂英

长期的高血压引起心脏结构和功能的改变称为高血压性心脏病，心脏的改变包括左心肥大、舒张功能障碍，最终导致心力衰竭。左房增大心电图主要表现为P波改变，学者们认为V1导联P波终末电势(Ptf-V1)与左房压力负荷有关[1,2]。陈清启认为[3]心电图诊断左房增大中，其Ptf-V1价值最高，除估测左房外，还可用于估测左心功能。本文通过156例高血压病例分析Ptf-V1与心脏结构功能改变的相关性，客观评价Ptf-V1在高血压心脏病中的临床价值，报道如下。

1.资料与方法

1.1 对象 收集我院2016年7月至2018年7月门诊及住院收治的156例高血压病例,均符合1999年WHO/ISH原发性高血压的诊断标准[4],需排除继发性高血压及器质性心脏病。在窦性心律前提下，心电图Ptf-V1<-0.04mm·s为阳性标准，Ptf-V1>-0.03mm·s为阴性标准[5]。阳性病例82例(A组)，男性48例，女性34例，年龄36～83岁，平均55.6岁，病程4～23年。阴性病例74例(B组)，男性39例，女性35例，年龄35～81岁，平均53.9岁，病程3～20年。两组间年龄、性别、病程差异无显著性意义(P>0.05)。

1.2 方法 对两组病例行Ptf-V1测定，以彩色多普勒超声对左心大小、室壁厚度及左心功能等指标(如LAD，LVEDd，IVST，PWT，左室舒张早、晚期E、A峰、E/A值，TDI：E＇，A＇峰，E＇/A＇值以及EF，FS)进行测量，对比分析。

1.2.1 心电图测量方法：采用北京世纪今科公司EcgExplorer 500C数字化心电工作站，Super PE1201心电工作软件，配电脑、打印机。描记时，为使波形更加清晰易测，将走纸速度与定准电压均放大1倍(速度50mm/s，电压20mm/mV)，V1导联P波呈正负双向时，此P波负向部分的振幅(-mm)×负向部分持续时间(s)即得，单位为-mm·s。

1.2.2 彩色多普勒超声测量方法：采用Aloka-α10彩色多普勒超声诊断仪，探头频率2.5MHz，取胸骨旁左室长轴及心尖四腔心切面,用二维及M型超声测算出左房收缩末期内径(LAD)、左室舒张末期内径(LVEDd)、室间隔舒张末期厚度(IVST)、左室后壁舒张末期厚度(PWT)、左室射血分数(EF)、短轴缩短分数(FS)，EF<50%，FS<25%为左室收缩功能减低的诊断标准[6]，测量左室舒张早期流速峰值(E)和舒张晚期流速峰值(A)，以组织多普勒(TDI)测量左室舒张早期(E＇)和舒张晚期(A＇)速度峰值，并计算E/A，E＇/A＇比值，均以E/A<1，E＇/A＇<1诊断左室舒张功能减低。

1.3 统计学方法 采用SPSS 20.0统计软件统计分析，计量资料作t检验，P<0.05为差异有统计学意义。

2.结果

A组中LAD增大，IVST与PWT增厚，E与E＇减低，A与A＇增高，E/A<1，E＇/A＇<1，较B组差异均具有显著意义(P<0.05)，A组LVEDd，EF，FS与B组差异无显著意义(P>0.05)。详见表1。

表1 两组心脏形态功能比较

3.讨论

P波为心房除极波，前半部代表右房除极，后半部分代表左房除极，胸导联P波多数不明显，但V1导联恰好反映P波这个轴线，当V1导联P波呈正负双向时，负向波则为左房除极波(通常是终末20ms)，代表左房终末电势(Ptf-V1),又称Morris指数[7]，系1964年由Morris提出而命名，它与左心大小及心功能有密切相关性。

高血压引起心脏形态及功能的改变主要表现为左室肥厚、左房增大、心功能改变及心律失常等。在心脏形态学方面，Hazen MS等研究认为凡引起LAD增大的疾病，均可致Ptf-V1负值增加，LAD越大，Ptf-V1异常率越高。文献报道原发性高血压伴左室肥厚(LVH)者Ptf-V1负值增大，其值可作为LVH的判定指标[8]。本文Ptf-V1异常的82例患者中LAD增大79例，占异常组的96%;LVEDd增大38例，占异常组的46%;IVST和PWT增厚77例，占异常组的94%。结果Ptf-V1负值增加与LAD增大、LVH相关，LVEDd多数在正常范围，与报道相符。其产生机制为[5,9]当左心负荷增加、左心肥大、缺血及房内传导异常时，左房除极时间延长、除极向量增大，造成P向量环增大移位，投影在V1或V3R、V2导联轴负侧，形成负向波或以负向为主的正负双向型P波，P波终末负向部分振幅增加、时限增宽，致Ptf-V1负值增大。在左心功能方面，原发性高血压患者Ptf-V1负值增加除见于左房扩大外，亦与左室舒张功能密切相关[10]，左室舒张功能改变出现的时间早于收缩功能的改变，主要表现为舒张早期充盈减低和舒张晚期充盈代偿性增加[11]。本文通过超声心动图对两组左室舒张早、晚期E、A峰、E/A，TDI：E＇、A＇峰、E＇/A＇以及EF、FS进行测评，结果A组的E、A峰、E/A，TDI：E＇、A＇峰、E＇/A＇与B组差异有显著意义(P<0.05)，而EF与FS差异无显著意义(P>0.05)，表明高血压性心脏病Ptf-V1负值增加与左室舒张功能相关，与左室收缩功能无明显相关性。Ptf-V1负值增加因左室壁肥厚，左室舒张顺应性降低，晚期左室舒张末压增加，致左房压力负荷增加，心房增大，P向量环增大移位所致。虽然Ptf-V1在诊断心脏结构与功能方面不如彩色多普勒超声直观，但便于操作监测，仍可作为简单快捷估测左心大小及功能的有效方法之一。目前从无创经济角度出发，Ptf-V1结合超声检查对心脏形态功能的判断可相互印证，有一定的临床价值。本文未对患者进行动态追踪监测，随着病程的进展是否影响左室的收缩功能，其收缩功能与Ptf-V1的相关性仍需进一步研究证实。