李 果
(河南省唐河县人民医院心血管内科,河南 唐河 473400)
心力衰竭是指心肌舒张和收缩功能障碍,导致心脏输出与回流失衡,难以维持组织代谢需要,从而引起以循环功能障碍为主的综合征,是多种心血管疾病进展的最终阶段,临床症状多表现为乏力、呼吸困难等,部分患者伴有心律失常,严重危害患者的身体健康[1-2]。目前,临床多采用药物治疗该病,胺碘酮是常用的治疗药物,具有广谱抗心律失常作用,可抑制钾离子外流,改善患者心功能,但临床疗效不尽如人意,且长期服用不良反应较大,影响患者预后[3]。厄贝沙坦属于非肽类血管紧张素Ⅱ受体阻断剂,具有降低血压、抑制醛固酮释放的作用,可有效逆转心室重构,近年来该药在心力衰竭合并心律失常的治疗中取得了良好疗效[4]。鉴于此,本研究探讨了厄贝沙坦联合胺碘酮治疗心力衰竭合并心律失常的临床疗效,现报告如下。
选取2015年4月至2017年3月河南省唐河县人民医院收治的心力衰竭合并心律失常患者100例。纳入标准:经动态心电图、心电图检查确诊为心力衰竭合并心律失常;美国纽约心脏病学会(American New York heart assocication,NYHA)分级为Ⅲ—Ⅳ级;患者及家属签署知情同意书。排除标准:合并重要脏器疾病者;有严重精神疾病,存在沟通障碍者;对研究药物过敏者;研究中途要求退出者。经医学伦理委员会批准,根据盲抽法分为观察组和对照组,每组50例。观察组患者中,男性26例,女性24例;年龄51~78岁,平均(63.26±4.21)岁;NYHA分级:Ⅲ级30例,Ⅳ级20例;原发病:冠心病14例,高血压性心脏病16例,心肌病9例,室性期前收缩11例。对照组患者中,男性27例,女性23例;年龄50~78岁,平均(63.19±4.18)岁;NYHA分级:Ⅲ级32例,Ⅳ级18例;原发病:冠心病13例,高血压性心脏病15例,心肌病10例,室性期前收缩12例。两组患者一般资料的均衡性较高,具有可比性。
两组患者入院后均予以利尿剂、强心剂及扩张血管药等常规治疗,指导其多卧床休养、低盐饮食。在此基础上,对照组患者给予盐酸胺碘酮片(规格:0.2 g)口服治疗,起始剂量为1次0.2 g,1日3次,维持1周;第2周将药量降至1次0.2 g,1日2次;第3周降至1次0.2 g,1日1次,并维持剂量治疗6个月。观察组患者在对照组基础上加服厄贝沙坦片(规格:0.15 g),起始剂量为0.15 g/次,1日1次,后根据患者血压控制水平调整用药0.3 g,1日1次,连续治疗6个月。
比较两组患者的临床疗效和不良反应发生情况的差异。采用超声心电图检查,记录两组患者QT离散度和心功能指标水平[左心室舒张末期内径(LVEDD)、每搏输出量(SV)及左心室射血分数(LVEF)]。
6个月后,评估两组患者的临床疗效。显效:临床症状基本消失,心功能达到Ⅰ级,阵发性室性心动过速或室性期前收缩减少>90%;有效:临床症状明显改善,心功能改善Ⅱ级及以上,阵发性室性心动过速或室性期前收缩减少50%~90%;无效:临床症状和心功能均无明显改善,阵发性室性心动过速或室性期前收缩减少<50%。总有效率=(显效病例数+有效病例数)/总病例数×100%。
观察组患者的总有效率明显高于对照组,差异有统计学意义(χ2=6.061,P=0.014),见表1。
表1 两组患者临床疗效比较[例(%)]Tab 1 Comparison of clinical efficacy between two groups [cases(%)]
治疗前,两组患者心电图QT离散度和心功能指标水平的差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,观察组患者心电图QT离散度、LVEDD明显低于对照组,SV、LVEF明显高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05),见表2。
表2 两组患者心电图QT离散度和心功能指标水平比较±s)Tab 2 Comparison of QT dispersion of electrocardiogram and cardiac function indices between two groups before ±s)
观察组患者的不良反应发生率为6.00%(3/50),其中发生心动过缓1例,胃肠道反应1例,心电图QT间期延长1例;对照组患者的不良反应发生率为10.00%(5/50),其中发生心动过缓1例,胃肠道反应2例,心电图QT间期延长2例。两组患者不良反应发生率的差异无统计学意义(χ2=0.136,P=0.461)。
心力衰竭是临床常见的危急病症,该病起病急,病情复杂,且多数患者伴有心律失常,若不及时接受规范治疗,可进一步加重心力衰竭,严重时可致死亡[5-6]。故早期及时纠正心律失常、改善心功能是治疗心力衰竭合并心律失常的关键。
目前,临床多在常规治疗的基础上采用胺碘酮治疗,该药属于Ⅲ类抗心律失常药,具有缓解心肌缺血、扩张血管、抗交感神经及调节神经的作用,其作用机制主要通过延长心肌组织动作电位时程及有效不应期,降低传导速度,进而抑制室性期前收缩、持续性室性心动过速,利于消除折返激动,减低窦房结自律性[7-8]。此外,胺碘酮还可抑制钾离子外流,从而影响心肌细胞的运动电位,阻断交感神经α、β受体,降低患者心率;同时,通过阻滞钾通道,延长心房、心室动作电位时长,预防尖端扭转性室性心动过速现象[9];且其产生的负性肌力作用较小,可扩张血管、控制室性心动过速,从而改善心肌缺血,达到治疗效果[10-11]。临床研究结果表明,心力衰竭合并心律失常患者体内血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平较高,而过高的AngⅡ可刺激成纤维细胞增生,降低胶原酶活性,促进成纤维细胞胶原合成代谢,最终导致心脏结构重构,降低心功能,危害患者生命安全[9];AngⅡ还可降低三磷酸肌醇产生,激活鸟苷酸结合的细胞膜上的磷脂酶C和调节蛋白,从而增加内质网钙的释放,加重病情[12-13]。厄贝沙坦属于AngⅡ受体阻断剂,可抑制血管紧张素Ⅰ(AngⅠ)转化为AngⅡ,且能特异性拮抗AngⅠ受体,并通过选择性阻断AngⅠ受体与AngⅡ相结合,抑制醛固酮的释放和血管收缩;还可减轻心脏的损伤,降低心肌耗氧量,从而预防心室重塑,延缓病情进展,改善心功能[14-15]。本研究结果显示,观察组患者的总有效率明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,观察组患者的心电图QT离散度、LVEDD明显低于对照组,SV、LVEF明显高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);两组患者不良反应发生率的差异无统计学意义(P>0.05)。
综上所述,厄贝沙坦联合胺碘酮治疗心力衰竭合并心律失常,可提高临床疗效,改善患者心功能,且不良反应少,安全性较高。