郑元杰
合肥市第二人民医院,安徽 合肥 230000
脑动脉硬化症是指当脑部动脉出现硬化后,脑部出现坏死、梗阻和软化等症状,脑动脉硬化症患者临床表现为头晕、疲乏、注意力无法集中和记忆力下降等[1]。血清同型半胱氨酸(Homocysteine,Hcy)是人体内一种常见的含硫氨基酸,其产生于蛋氨酸和半胱氨酸代谢过程中,血清Hcy在人体内并不会参与蛋白质的合成活动[2]。近年来,研究发现人体内血清Hcy的含量与脑动脉硬化症发病有关[3],但研究结论的可靠性仍需通过临床试验进一步证实,本研究选取50例健康体检者和50例脑动脉硬化症患者作为研究对象,研究血清Hcy与脑动脉硬化症的关系,现报道如下。
本次研究中,选取了2017年7月至2019年2月在合肥市第二人民医院确诊为脑动脉硬化症的患者50例作为研究组,并选取同时期在我院接受体检且确认为健康的50例体检者作为对照组。对照组,男性24例,女性26例,年龄40~65岁,平均(53.26±1.12)岁;研究组,男性25例,女性25例,年龄40~64岁,平均(53.19±1.47)岁。所选取的患者在年龄、性别等一般资料比较,差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。排除标准:(1)有脑动脉或脑血管病史、神经功能障碍病史、糖尿病史的患者;(2)患有自身免疫性疾病或细菌感染性疾病的患者;(3)处于妊娠期、哺乳期、月经期的女性;(4)在此次研究前1个月内服用了会影响血清同型半胱氨酸水平类药物的患者;(5)患有意识障碍、昏迷、癫痫、出血性疾病的患者;(6)脑部静脉系统梗死的患者;(7)患有恶性肿瘤或预计生存期不超过6个月的患者。
对两组均通过循环酶法测定其血清Hcy浓度,嘱咐检测者空腹8~12 h,抽取3 ml静脉血,离心半径13.5 cm,3000 r/min,离心15 min,分离血清,采用循环酶法检测其血清同型半胱氨酸水平[4]。
对照两组检测者的血清Hcy水平,阴性,血清Hcy≤15 μmol/L;阳性,血清同型半胱氨酸水平>15μmol/L。
本次研究中的数据均采用SPSS 20.0软件进行分析处理,计数资料以n表示,组间比较采用χ2检验;计量资料以(±s)表示,组间比较采用独立样本t检验,以P<0.05表示差异有统计学意义。
对照组检测结果为阳性5例,阴性的有45例;研究组检测结果阳性22例,阴性28例,组间比较差异有统计学意义(χ2=14.663,P<0.05);对照组血清Hcy水平(9.81±1.92)μmol/L低于研究组(16.51±3.85)μmol/L,差异有统计学意义(t=11.012,P<0.05)。
脑动脉硬化症是我国一种常见的心脑血管疾病,由于患者脑部血液流量降低,而患者自身无法通过侧支的脑部血液循环来对这种血液流量的减少进行补充。当患者脑部出现较为急剧性的动脉狭窄、血液流动动力不足或脑部血液黏度升高,就会导致患者脑部血液流量的降低,在此基础上患者的精神状态和神经系统会出现一系列的消极症状,进而导致脑动脉硬化症的产生[5]。
在人体内,血清Hcy由甲硫氨酸转化为甲基后生成。血清Hcy对脑血管的损害是慢性作用,它的表达表明血管内皮的损伤[6],血管内皮功能损伤存在于动脉粥样硬化病变进展的全过程,脑动脉是动脉粥样硬化最易累及的血管之一[7]。近年来,研究者认为血液Hcy含量升高已成为动脉粥样硬化发生的一个独立危险因子[8]。 本研究中,研究组血清Hcy水平(16.51±3.85)μmol/L高于对照组(9.81±1.92)μmol/L,差异有统计学意义。表明脑动脉硬化症患者血清Hcy含量升高,与张瑞[8]研究结果一致。
血清Hcy还可经再甲基化作用合成甲硫氨酸,该种途径除需要叶酸和维生素B12的辅助,亦需要甲硫氨酸合成酶对血清同型半胱氨酸进行催化,并且必须由N5-甲基四氢叶酸作为甲基的供体,但该种途径在人体内发生的频率并不高[8]。通过上述分析可知,甲硫氨酸水平与血清同型半胱氨酸的水平有较大联系,而甲硫氨酸代谢障碍也会导致血清Hcy受到影响,进而导致人体出现脑动脉硬化症的概率加大。甲硫氨酸代谢障碍的原因有遗传和环境营养两种因素,遗传因素主要是指人体内甲烯四氢叶酸还原酶、胱硫醚缩合酶和甲硫氨酸合成酶三种重要酶的活性不足或浓度过低,患有遗传性甲硫氨酸代谢障碍的人群,常于早年便出现脑动脉硬化症。环境营养是指人体内缺乏叶酸、维生素B6、B12。近年来,临床上有学者提出,人体内血清同型半胱氨酸的水平高低与脑动脉硬化症的发病有关,但该种说法的可靠性仍需通过临床研究来证实[9]。