应激性心肌病误诊为急性心肌梗死1例

吴河南，李国红，石克俭，马丽丽

应激性心肌病是由精神刺激所诱发的以左心功能不全为表现的临床症候群，是一种特殊、可逆的心肌病，其临床表现与急性冠状动脉综合征相似，均有发作性胸痛、胸闷，心肌损伤标志物升高，心电图ST-T段抬高，所以二者早期鉴别比较困难，易误诊。现报告应激性心肌病误诊为广泛前壁、高侧壁心肌梗死1例。

1 病例资料

患者，女，58岁，因突发性胸痛持续3 h，2017-03-01，9：30入院。3 h前患者与家人发生剧烈争吵，情绪激动，突然出现胸痛，疼痛部位位于胸骨后，呈压榨样，难以忍受，深呼吸时疼痛无变化，伴心悸、大汗淋漓、恐惧感，不伴放射痛、咳嗽、咯血。在当地诊所服用硝酸甘油2片（0.5 mg/片）和地奥心血康胶囊2粒（每粒含甾体总皂苷100 mg）后30 min症状无明显缓解，即来笔者所在医院就诊。既往体健，否认冠心病、高血压病病史。对碘造影剂过敏。查体：心界向左扩大，心尖搏位于左侧第五肋间锁骨中线上，心率82次/min，心律不齐，可闻及早搏，1～2次/min，心音低钝，未闻及杂音。 心电图：STⅠ、avL、v1-6弓背向上抬高0.2～0.5 mv，偶发室性早搏；化验心肌酶谱：肌钙蛋白 I：2.8 μg/L（正常值：0～0.1 μg/L），肌酸磷酸激酶同工酶 106 U/L（正常值：0～25 U/L），诊断：急性广泛前壁、高侧壁心肌梗死。患者对碘造影剂过敏不能做冠状动脉造影检查、同意保守治疗并签署知情同意书，即采取急性心肌梗死保守治疗的临床路径：吸氧、心电监护、口服阿司匹林100 mg，1次/d；口服氯吡格雷75 mg，1次/d；口服美托洛尔12.5 mg，1 次/12 h； 口服依那普利 5 mg，1 次/d；口服阿托伐他汀钙胶囊10 mg，1次/d；0.9%氯化钠100 ml+尿激酶100万U静脉滴注 （1 h内滴注完毕）；0.9%氯化钠50 ml+硝酸甘油10 mg泵滴（起始滴速为5μg/min，根据心电监护血压值调整其滴速）、低分子肝素钙5000 U皮下注射，1次/12 h（监测血凝四项，根据PT、APTT结果在尿激酶静脉滴注完毕后30 min开始给予）。经上述治疗患者自诉胸痛明显减轻。尿激酶静脉滴注完毕后每半小时做1次心电图，4次心电图结果无变化，和入院时心电图比较，无心律失常。尿激酶静脉滴注完毕后6 h、12 h、24 h复查肌钙蛋白 I分别为 2.6μg/L、2.4μg/L、2.0μg/L，同时复查心肌酶谱，其中肌酸磷酸激酶同工酶分别为100 U/L、96 U/L、80 U/L。无酶峰提前。入院第2天，更正诊断：急性冠状动脉综合征，仍按原临床路径治疗。入院第3天患者胸痛、心悸、恶心、呕吐等症状进一步好转，复查心电图示：STⅠ、avL、v1-6回落到等电位线上，出现 T 波倒置，未见室性早搏；复查肌钙蛋白l：0.9μg/L，肌酸磷酸激酶同工酶25 U/L。完善床旁超声心动图：左心室心尖部运动减弱，左心室心尖部向外呈瘤样膨出，左心室射血分数35%。更正诊断：应激性心肌病，退出急性心肌梗死临床路径，停用硝酸甘油、低分子肝素，继续给予美托洛尔、阿司匹林、依那普利，加辅酶Q10 胶囊口服，15 mg/粒，2粒/次，3次/d， 药物治疗1 W后，自觉症状完全消退。复查超声心动图：左心室心尖部运动减弱，左心室射血分数50%；心肌肌钙蛋白l、肌酸磷酸激酶同工酶：恢复正常；心电图：STⅠ、avL、v1-6回落到等电位线上，TⅠ、avL、v1-6倒置变浅。2017-03-11做冠脉64排螺旋CT示：左主干、左前降支、左回旋支及右冠状动脉均正常，遂出院。出院3 W后来院随访，复査超声心动图：心脏结构及功能正常，左心室射血分数60%，心电图：正常心电图。

2 讨论

应激性心肌病最早是日本学者Dote在20世纪90年代初，称其为taKo-Tsubo心肌病，后来因其有心尖部球样扩张伴运动消失，称之为心尖球形综合征［1］。近年来，结合该患者在发病前常有明显心理或躯体应激情况存在，将其命名为 “应激性心肌病”［1］。

部分应激性心肌病患者可存在严重的心肌损伤、充血性心力衰竭、低血压、休克和潜在危及生命的心律失常，如处理不当还是有一定危险的［2］。但总的来说，应激性心肌病的预后良好，住院患者死亡率1%～3%［3］。应激性心肌病的病情改善极快，一般在2～4 W就可以完全恢复无后遗症。该例有明确的心肌损伤、射血分数降低，但未出现低血压、休克、致命性恶性心律失常等，发病第10天心肌酶谱恢复正常，发病1个月余，超声心动图及心电图恢复正常，预后较好。

应激性心肌病发病机制尚不清楚，目前可能的机制包括氧化应激、冠状动脉微血管功能障碍、心肌炎症、儿茶酚胺毒性或雌激素缺乏等，但最主要是由儿茶酚胺过度释放所致的心脏毒性［4］。该病缺乏特异性诊断方法，基本上依靠排除法诊断［5］，所以极易被误诊。该例误诊原因：（1）客观原因。该例发病时胸痛部位、性质、持续时间及心电图、心肌酶谱改变符合急性心肌梗死特点，因患者对碘造影剂过敏不能做冠状动脉造影检查，故此次诊断无法以冠心病诊断的“金标准”去确诊，这是该例误诊的客观的原因。（2）主观原因。经治医师对应激性心肌病认识不足，该例按急性心肌梗死保守治疗的临床路径，经尿激酶静脉溶栓、硝酸甘油扩张冠状动脉等治疗，3 h内胸痛明显减轻，溶栓后复查，1次/30 min，共4次心电图均未见再通后ST段下移和再灌注后心律失常，溶栓后6、12、24 h复查心肌酶谱未见酶峰提前，从溶栓后心电图和心肌酶谱看无冠状动脉再通的迹象，不符合急性心梗静脉溶栓再通的临床特点，而患者胸痛等症状明显减轻，二者不相称的反常现象已引起经治医师注意，溶栓前未及时做床旁心脏超声，故仍考虑冠状动脉病变，更正诊断为“急性冠状动脉综合征”，仍按原临床路径治疗。经治医师仍未注意到应激性心肌病，这是该例误诊的主观原因。 入院第 3 天复查心电图示：STⅠ、avL、v1-6回落到等电位线上，出现T波倒置，完善床旁超声心动图：左心室心尖部运动减弱，左心室心尖部向外呈瘤样膨出，左心室射血分数35%。从ST段抬高持续时间3 d，不到3个月，左心室心尖部瘤样膨出，不符合心肌梗死后室壁瘤诊断标准，这时想到应激性心肌病，病情进一步稳定后做冠状动脉64排螺旋CT示左右冠状动脉正常，不支持冠心病的诊断，结合急性期心脏彩超检查结果，可以排除急性冠状动脉综合征，最后诊断为应激性心肌病。因该病好发于绝经后老年女性［6］，所以，对应激绝经后妇女在应激状态下突然出现心肌梗死样症状，在排除急性冠状动脉综合征时，要想到应激性心肌病的可能性，及时做床旁超声心动图，这样有助于应激性心肌病的确诊，减少误诊。