心理应激对心血管功能的影响

陈帅 陆登成 何丽敏 韦姗姗

【关键字】 心血管疾病；急性应激；慢性应激；猝死；心脏功能障碍；压力

现代人已经充分意识到心理应激会影响人类的健康，心理应激对心血管造成的影响广受关注。目前有许多实验研究试图阐明其潜在的病理生理学机制[1]。根据其发展的时间跨度，造成心因性心血管紊乱的心理应激可分为两种类型：急性应激和慢性应激。急性应激造成的影响具有急性时效性。慢性应激造成的影响更持续或持久，可能持续数天、数月或数年。

1 急性应激对心血管系统的影响

1.1 心血管功能紊乱

在急性应激期间产生一系列复杂的生理变化，自主神经系统活动的变化促进了急性应激期间的即时反应，其主要特征在于心血管功能的变化，通常包括血压升高、心率加快、心输出量升高[2]。

1.1.1 血液流动再分配 在应激期间，从内脏和皮肤朝向骨骼肌脉管系统血流重新分布[3-4]。血流重新分布主要通过内脏、肾、皮肤和腹腔血管的血管收缩以及骨骼肌血管系统的血管舒张来介导[3，5]。骨骼肌血流量的增加主要由于骨骼肌中循环儿茶酚胺水平的升高和β2-肾上腺素能受体的激活，而内脏血管系统中的血管收缩由肾上腺释放的儿茶酚胺介导髓质和交感神经纤维和α 肾上腺素能受体的激活[6]

1.1.2 心脏神经活动改变 在应激期间，心脏的交感神经张力增加导致心动过速[7]。心脏副交感神经张力增强获得精确的响应控制以减少振幅反应，并且抵消只与心脏交感神经系统激活相关的过度心脏激动。副交感神经激活和随之而来的心脏反应的减少有助于心脏的功能状态稳定[8]。

1.1.3 压力反射功能调节 动脉压力反射是调节动脉压的重要机制，该功能的变化与心血管和自主反应密切相关[9]。动脉压力反射的主要功能是调节血压，保持血压相对恒定。动脉压的增加会激活颈动脉和主动脉壁内的压力感受器，从而增加心脏副交感神经活动并降低交感神经活动，将血压降至正常水平线。相应的，动脉压降低对压力感受器刺激作用减弱，将血压升至正常水平，保持动脉压的相对稳定[10]。

1.2 急性应激造成的并发症

1.2.1 猝死 现在较公认的急性心理障碍导致猝死主要原因是室性心律紊乱。心律失常大多由强烈的情绪应激引起[11]。但心率不能作为应激促心律失常作用的指标。研究表明应激压力会不断提高心率，这类似自然应激源或社会压力之于人体。这种心动过速是正常的功能性生理反应[12]。

1.2.2 应激性心肌病 通常由强烈的情绪引发，临床上该病功能与心肌梗死类似，伴有胸痛和心电图异常等症状，但没有伴随冠状动脉痉挛或缺血诱导的心肌酶释放。这种疾病最显著的特征是心室壁功能障碍，主要发生在心尖部[13]。

2 慢性应激对心血管系统的影响

频繁的应激或长时间处于应激状态或适应性反应不充分会导致疾病。应激频率是决定应激诱发心血管疾病模式的重要因素。

2.1 动脉压

尽管长期处于压力状态下有明显的神经内分泌、体细胞、行为学变化[14]，但研究始终未能完全重现流行病学研究结果以证明长期紧张的生活事件与高血压之间的关系。研究结果中慢性应激对动物模型血压的影响并不一致[15]。

2.2 心脏功能障碍和自主神经活动

社交失败会导致左心室心肌中纤维组织累积、心脏肥大、心脏电传导系统变化及增加心率失常风险[16]。重复的慢性应激会增加心肌梗死的大小和心律失常的发生率、增加冠状动脉中斑块形成并会加剧高血压和左心室肥大[17]。

心脏自主神经活动的药理学阻断表明不可预测慢性应激增加了心脏的交感神经张力，而没有显著影响心脏副交感神经活动[18-19]。通过分析心率变异性，交感迷走神经平衡向交感神经支配的转变可能是因为副交感神经活动减少和心脏交感神经张力增加[20]。

2.3 压力反射功能

压力反射活动的影响似乎取决于慢性压力的持续时间。暴露于10 天[21]或14 天[22]的慢性不确定应激会引起压力反射功能变化，但是4 周方案不影响压力反射心率反应[23]。

3 结束语

根据以上过去几年研究提供的证据表明，压力对心血管功能的影响取决于压力刺激特征。关于慢性应激在自主神经活动和压力反射功能的研究结果具有一致性，但对动脉压慢性应激影响的详细分析显示结果不一致，目前仍然缺乏应激性高血压的动物模型来验证所有慢性应激对动脉压的影响。