邵松泽 周新华 孙成爱 陈开祥
急性左心衰是一种急诊常见的危急重症,该疾病多因急性肺水肿而表现为严重呼吸困难、低氧血症等,发病急,进展迅速,治疗上需争分夺秒。有效减轻患者呼吸困难、改善氧合、缓解呼吸肌疲劳、减少呼吸做功显得尤为重要。无创呼吸支持是一种不需要气管插管建立人工气道即可实现呼吸机通气机械通气技术,具有创伤小、快速、方便、易操作、患者容易接受等特点[1-2]。目前,临床上应用越来越广泛。在急诊抢救过程中患者家属往往抗拒气管插管,因此无创通气在急诊抢救中更容易实施[3]。我院急诊科抢救室自2016年1月—2018年1月开始对此类患者实施在入抢救室时即开始无创正压通气支持治疗相关研究,取得显著效果,现将研究结果报告如下。
选取2016年1月—2018年1月连云港市第二人民医院急诊抢救室内治疗的60例急性左心衰竭患者作为研究对象。其中,男性36例,女性24例,年龄49~80岁,平均年龄为(68.2±8.7)岁。入选标准,诊断符合急性心力衰竭诊断和治疗指南[4-5],急性起病,患者胸闷、呼吸困难、不能平卧、双肺湿罗音>75%肺野,床旁胸片提示肺水肿。氧分压<60 mmHg。排除标准:合并COPD、气道梗阻、意识障碍、心源性休克、呕吐、严重肝肾功能不全、人机配合不佳患者。将其随机分为实验组和对照组,每组30例患者。实验组:男性20例,女性10例,患者年龄50~80岁,平均年龄(67.9±8.6)岁 ;诊断心衰时间4~20年,平均(12.8±5.3)年。基础疾病 :高血压心脏病10例,冠心病16例,风湿性心脏病瓣膜病3例,扩张性心脏病1例;对照组:男性16例,女性14例,患者年龄49~79岁,平均(68.4±7.7)岁;诊断心衰时间5~20年,平均(13.9±4.9)年;基础疾病:高血压心脏病11例,冠心病14例,风湿性心脏病瓣膜病2例,扩张性心脏病3例。两组患者平时心功能在Ⅱ~Ⅲ级(NYHA),发病后患者心功能分级Ⅲ级(Killip)。两组患者在年龄、性别、疾病种类、诊断心衰时间及发病时心功能评级方面对比,差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。本实验得到医院伦理委员会批准,得到患者及家属同意。
对照组采用常规抢救治疗措施,包括病因治疗、患者取高半卧位(60°)、面罩或鼻导管吸氧、建立静脉通路给予呋塞米(天津金耀集团湖北天药药业股份有限公司,国药准字H42020034,规格2 ml∶20 mg,20 mg静推,根据病情调整剂量)、去乙酰毛花苷注射液(倍特药业,国药准字H32021538,规格2 ml∶0.4 mg,0.4 mg+5%葡萄糖注射液(四川科伦药业股份有限公司,国药准字H51020635,规格100 ml∶5 g)20 ml,10分钟静脉推注)应用,给予吗啡(东北制药集团沈阳第一制药有限公司,国药准字H21022436,规格1 ml∶10 mg,5 mg静脉注射)镇静,泵入硝酸甘油(北京益民药业有限公司,国药准字H11020289,规格1 ml∶5 mg,生理盐水(四川科伦药业股份有限公司,国药准字H51021156,规格100 ml∶0.9 g)48 ml+硝酸甘油10 mg,5 μg/min,每3~5分钟增加5 μg/min)等治疗措施。
实验组在常规抢救治疗措施外,给予无创呼吸机通气,S/T模式,初始吸气压力(IPAP)10 cmH2O,呼吸压力(EPAP)5 cmH2O,每5~10分钟调整1~2 cmH2O,吸气压力最高调整至20 cmH2O,呼吸压力最高调整至10 cmH2O。根据病情及时调整参数[6-7]。
动态观察患者常规抢救措施治疗前、实验组及对照组治疗后15分钟、30分钟、60分钟、90分钟、120分钟临床症状及体征改变,记录患者血压、呼吸频率、心率、指脉氧(SpO2)、动脉血气分析、抢救室滞留时间、患者主诉症状缓解时间。
显效:治疗60分钟内患者呼吸困难症状好转,可高半卧位休息,肺内啰音减少至1/2肺野,心功能改善≥2级;有效:治疗90分钟内患者呼吸困难症状好转,可高半卧位休息,肺内啰音减少至1/2肺野,心功能改善≥2级;无效:治疗120分钟未达到有效标准,心功能改善小于1级。有效率=(显效+有效)/总例数×100%。
采用SPSS 17.0软件对数据进行分析处理,计量资料以(均数±标准差)表示,采用t检验;重复测量资料的比较采用重复测量的方差分析,等级资料比较采用秩和检验,计数资料以(n,%)表示,采用χ2检验,以P<0.05表示差异具有统计学意义。
对照组患者的收缩压在治疗后15分钟时与治疗前比较,差异无统计学意义(P=0.325);对照组在治疗后30分钟、60分钟、90分钟、120分钟与治疗前比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。实验组收缩压在治疗15分钟时与治疗前比较有明显下降,差异具有统计学意义(P=0.015)。且实验组治疗后30分钟、60分钟、90分钟、120分钟与治疗前比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。两组相同时间点收缩压比较,两组治疗前及治疗后15分钟时收缩压比较,差异无统计学意义(P=0.580,P=0.302);治疗后30分钟、60分钟、90分钟、120分钟时收缩压比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。见表1。
对照组患者舒张压在治疗后15分钟时与治疗前比较,差异无统计学意义(P=0.295);对照组患者治疗后30分钟、60分钟、90分钟、120分钟与治疗前比较,差异具有统计学意义(P=0.001)。实验组患者舒张压在治疗后15分钟时与治疗前比较有明显下降,差异有统计学意义(P=0.014);且实验组治疗后30分钟、60分钟、90分钟、120分钟与治疗前比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。两组相同时间点舒张压比较,两组治疗前舒张压比较,差异无统计学意义(P=0.454);两组患者治疗后15分钟时舒张压比较,差异具有统计学意义(P=0.030),两组患者治疗30分钟、60分钟、90分钟比较,差异具有统计学意义(P<0.05);两组患者治疗120分钟比较,差异无统计学意义(P=0.155)。
对照组患者在治疗后15分钟时心率与治疗前比较,差异无统计学意义(P=0.067);治疗后30分钟与治疗前比较,差异具有统计学意义(P<0.05);对照组在治疗后30分钟、60分钟、90分钟、120分钟与治疗前比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。实验组心率在治疗后15分钟时与治疗前比较有明显下降,差异具有统计学意义(P<0.05);且实验组治疗后30分钟、60分钟、90分钟、120分钟与治疗前比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。两组相同时间点心率比较,两组患者治疗前及治疗后15分钟心率比较,差异无统计学意义(P>0.05);两组患者治疗后30分钟、60分钟、90分钟、120分钟心率比较,差异具有统计学意义(P<0.05)
对照组患者的呼吸频率在治疗后15分钟时与治疗前比较,差异无统计学意义(P=0.221);对照组患者治疗后30分钟与治疗前比较,差异具有统计学意义(P=0.038);对照组在治疗后60分钟、90分钟、120分钟与治疗前比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。实验组呼吸频率在治疗15分钟、30分钟、60分钟、90分钟、120分钟时与治疗前比较有明显下降,差异具有统计学意义(P<0.05)。两组相同时间点呼吸频率比较,两组患者治疗前、治疗后15分钟、30分钟比较,差异无统计学意义(P=0.315、P=0.212、P=0.057);两组患者治疗后60分钟、90分钟、120分钟比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。
对照组患者在治疗后15分钟、30分钟、60分钟、90分钟、120分钟时指脉氧与治疗前比较,差异具有统计学意义(P<0.05);实验组患者指脉氧在治疗后15分钟、30分钟、60分钟、90分钟、120分钟时与治疗前比较明显升高,差异具有统计学意义(P<0.05);两组患者相同时间点指脉氧比较,两组患者治疗前、治疗后15分钟、30分钟、60分钟时比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗90分钟、120分钟时,两组比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。
对照组中在治疗60分钟时氧分压与治疗前比较,差异具有统计学意义(P<0.05);实验组治疗60分钟时氧分压较治疗前也明显升高,差异具有统计学意义(P<0.05);两组治疗前氧分压比较,差异无统计学意义(P=0.458);治疗60分钟时,实验组较对照组氧分压明显升高,差异具有统计学意义(P<0.05)。
实验组与对照组抢救室滞留时间及主诉症状缓解时间比较,实验组优于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05),见表2。
实验组与对照组临床疗效比较,实验组优于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05),见表3。
随着呼吸机技术发展,近年来无创通气特别是在以呼吸困难为主要临床表现的急诊患者抢救中应用越来越广泛,其中急性左心衰竭抢救中早期给予无创呼吸机支持越发得到重视,为急诊抢救室医生提供了良好的抢救手段。
急性左心衰是急诊抢救室中常见的急危重症,是由多种因素综合作用下引起的心肌收缩力下降,心输出量急剧减少,左室舒张末压快速升高,肺静脉回流受阻,肺毛细血管内液体渗入到肺间质和肺泡内形成急性肺水肿,出现肺换气功能障碍和支气管痉挛引起的通气功能障碍,常伴有严重低氧血症,伴或不伴有二氧化碳储留[8-11]。患者主要表现呼吸困难、粉红泡沫痰等,病情危重,进展迅速。快速有效改善患者呼吸困难、纠正缺氧状态是抢救成功的关键。常规药物治疗往往难以快速解决问题。刚进入急诊抢救室中的患者及家属往往对气管插管行有创通气不了解而产生恐惧感,短时间内不能接受有创呼吸机通气。无创通气具有创伤小、快速、方便、易操作、患者容易接受等特点[12]。此时早期进行无创通气尤为重要。研究证实[13-15],无创正压通气可以使胸腔内压力升高,减少回心血量,减轻心脏前负荷;还可以使肺泡内压升高,抑制液体由毛细血管向肺泡内渗漏,减轻肺水肿,改善氧弥散,增加心肌供氧,无创通气可以减少患者呼吸肌做功,降低氧耗。
表1 治疗前后两组血压、呼吸、心率、指脉氧、氧分压变化(±s)
表1 治疗前后两组血压、呼吸、心率、指脉氧、氧分压变化(±s)
实验组(n=30) 治疗前 163±14 111±12 133±13 33±7 76±9 60±5治疗15 min 157±13 104±12 123±12 28±6 87±6 -治疗30 min 137±14 93±14 104±10 26±5 93±4 -治疗60 min 131±13 85±12 93±11 20±7 95±3 88±7治疗90 min 121±13 80±12 87±12 19±6 98±3 -治疗120 min 118±12 79±12 83±11 18±5 99±3 -对照组(n=30) 治疗前 163±14 114±13 134±13 32±6 78±8 59±7治疗15 min 160±12 110±12 128±15 30±5 87±6 -治疗30 min 152±12 103±12 122±12 29±6 91±5 -治疗60 min 143±13 98±10 102±11 25±4 93±4 75±6治疗90 min 136±11 89±12 95±10 23±5 94±4 -治疗120 min 132±11 83±11 92±10 22±5 95±3 -
表2 实验组与对照组症状缓解时间及抢救室留置时间比较(±s)
表2 实验组与对照组症状缓解时间及抢救室留置时间比较(±s)
实验组33±9 133.7±6.5对照组 42±11 164.5±17.5 t值 3.376 9.577 P值 0.010 0.000
表3 实验组与对照组临床疗效比较 [n(%)]
急性左心衰患者往往病情危重,由于患者及家属医学知识相对匮乏,不能有效地理解病情严重性,此时呈现急躁、恐惧情绪,对气管插管不能接受,反复交流、沟通过程中有可能延误患者抢救,同时个别疾病也不需要立即气管插管,无创呼吸机即可。因此综合各方面因素,本研究在急性左心衰患者进入急诊抢救室时给予无创呼吸机正压通气干预,患者及家属容易接受,易于医患、患者与家属之间的交流。在无创呼吸机正压通气同时给予改善体位、强心、利尿、扩血管、镇静等常规治疗,定期记录患者生命体征变化、患者缓解、血气分析等,总结患者抢救室滞留时间、患者症状缓解时间。研究表明,两组在治疗急性左心衰竭均取得一定疗效,但实验组在抢救室留置时间、症状缓解时间、血压、心率、呼吸、氧分压等方面均优于对照组。同时我们也应注意,及时给予镇静、利尿等治疗同等重要,应严密观察患者人机配合情况,尽早帮助患者适应呼吸机,进行心理安慰,根据情况给予排痰,保持气道通畅,避免痰堵窒息,根据病情及时气管插管进行有创通气,以免延误病情。
综上所述,本研究通过在急诊抢救室中急性左心衰患者及早给予无创正压通气治疗,实验组相关指标优于对照组,有效缓解患者不适症状,减轻患者痛苦,减少患者抢救室滞留时间,取得一定疗效。