鸡霍乱临床病理学分析

柳卫国， 张 倩， 宁康健

(安徽科技学院 动物科学学院，安徽 凤阳 233100)

禽霍乱(Foul cholera)又称为禽出血性败血病或者禽巴氏杆菌病，这是一种由多杀性巴氏杆菌感染引起的禽类急性、败血性传染病，该病多发生于闷热潮湿环境条件下的鸡、鸭、鹅等禽类[1]。其发病率为10%～70%，病死率为30%～80%[2]，健康禽类携带病原或感染的禽类均是重要的传染源[3]。青年和产蛋家禽易感，散养家禽发病率较高。病禽的排泄物中含有大量细菌，主要通过消化道和呼吸道传染，近年来，养殖业的快速发展，家禽养殖规模也在不断扩大，过量集中养殖导致禽霍乱高发，已成为畜牧业发展的一个重要制约因素。由于禽霍乱高死亡率，严重影响了禽业的养殖效益。本文通过草鸡养殖场暴发急性禽霍乱临床病理学分析，旨在为规模化养殖场禽霍乱的有效防治提供参考。

1 材料与方法

1.1 供试材料

病鸡于2018年3月取自安徽省明光市某鸡场，品种为本地草鸡，日龄为3个多月龄，该鸡场饲养数量12 000余只。

1.2 主要仪器

Olympus CH-30型显微摄影系统(日本Olympus光学工业株式会社)；电热恒温培养箱(上海市跃进医疗器械一厂)；RM2188型半自动切片机(德国Leica Instrument公司)；XSP2100生物镜(北京泰克仪器有限公司)等。

1.3 病理学检查

1.3.1 宏观病理学检查 对病鸡进行剖检，对心、肝脏、肠等内脏器官的病变直接用肉眼观察。

1.3.2 微观病理学检查 取病死鸡的肝脏，用4%多聚甲醛固定，常规方法制备蜡块，切片单位5 μm，HE染色，进行组织病理学检查。

2 结果与分析

2.1 宏观病理变化

图1A为心脏,其心外膜、心脏冠状脂肪出血；图1B为肝脏，其肝肿大，易碎，肝表面布满针尖大小灰白色坏死灶；图1C为十二指肠，肿胀、充血出血；图1D为十二指肠黏膜，严重出血，图1E为空肠，肠内淋巴滤泡增生，形成结节；图1F为十二指肠，呈卡他性炎症，内容物呈棕褐色糊状或胶冻状。

图1 鸡霍乱宏观病理变化

2.2 微观病理学变化

由图2A可见，肝细胞变性、坏死、形成大量空泡；由图2B可见，肝细胞肿胀、破裂、形成空泡，肝细胞有颗粒变性、脂肪变性及坏死，肝细胞间质有白细胞浸润。特征变化是局部肝细胞坏死、崩解，形成呈红染的颗粒状物质。

图2 鸡霍乱病理组织学变化

3 结论与讨论

禽霍乱是由禽多杀性巴氏杆菌引起，急性禽霍乱发作具有以下特征：突发性、腹泻、急性脓毒症、高发病率和病死率[4]。饲养管理不当，如断料、断水或突然改变饲料，易引起发病和流行[5]。因此，早诊断早治疗是控制本病的关键，急性禽霍乱具有以上特征性病理变化，尤其是病禽肝脏出现灰白色针尖坏死灶，即可初步诊断。确诊仍需做肝触片、细菌分离与培养、涂片染色等。血清型或生物型鉴定可用被动血凝试验、凝集试验鉴定多杀性巴氏杆菌荚膜血清群和血清型。用间接血凝试验测溶血性巴氏杆菌的血清型，根据生化反应鉴定该菌的生物型。

禽多杀性巴氏杆菌对多种抗生素产生耐药性，有条件的可进一步做分离细菌和药敏试验，筛选出高度敏感药物治疗效果更佳。可防止滥用抗生素造成的对动物机体的损害和药品的浪费，治疗禽霍乱剂量要在允许剂量的上限，疗程一定充足，不然停药后容易复发，使此病很难得到有效的控制，最好能交替使用敏感药治疗，可有效减少耐药性的产生。对该鸡场分离的巴氏杆菌进行了药敏实验，确认对氟苯尼考、左旋氧氟沙星、克林沙星、阿米卡星等高度敏感，经选药交替使用治疗后，很快控制了病情的发展。

夏季气温高，雨水不调，干湿不定，气候反常易发生禽霍乱，根据易感季节，有部分养禽场安排禽霍乱疫苗进行预防控制本病，但由于禽霍乱细菌血清型多，疫苗免疫期短，部分养殖场用苗预防的效果并不理想。因此，在实际工作中，在易发季节定期使用一定量的抗生素预防有一定效果，一旦发生此病，要及时诊断，对禽霍乱反复发生，通过抗生素难以有效控制的养殖场，可采集本场自家发病典型的家禽霍乱病变肝组织，制作自家灭活苗紧急免疫接种，可有效防止该病的发展[6]。

加强鸡群的饲养管理，平时严格执行养殖场兽医卫生防疫措施是防止此病的关键，鸡场要定期清理粪便，进行生物发酵处理，对鸡舍周围卫生进行彻底清扫，加强通风，保持室内干燥。增强鸡的抗病能力，添加复合维生素及微量元素。发现病鸡应立即隔离，或淘汰症状明显的病鸡，防止病原传播。定期更换不同品种的消毒药进行环境和舍内消毒，可选用3%烧碱对环境进行消毒，舍内采用0.5%过氧乙酸进行消毒。做好灭鼠工作，切断传播途径，消灭传染源，可以有效降低鸡群感染禽霍乱的机率。