汪丽娜,姜 红,张小庆,褚云峰,刘 燕,马 乐*,张 玮
(1 西安交通大学公共卫生学院,西安710061;2 西安医学院公共卫生学系,西安710021;3 西安交通大学第一附属医院,西安710061)
研究证实,低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)升高、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)降低和高甘油三酯(TG)等血脂异常是冠心病(CHD)发生发展的重要危险因素[2-3]。血脂与CHD的危险分层、疗效监测和进展程度密切相关,因此,控制血脂水平对有效遏制CHD持续发展尤为重要。流行病学研究表明,饱和脂肪酸(SFA)、单不饱和脂肪酸(MUFA)和多不饱和脂肪酸(PUFA)可通过调节脂蛋白代谢和酶活性改善或恶化机体血脂浓度[4-6]。但目前关于脂肪酸摄入和血脂关系的研究结果不一,针对CHD人群的研究较少,且个体间膳食脂肪酸摄入量差异较大,膳食脂肪酸供能比能更准确地反映其摄入水平。因此,本研究通过对CHD患者进行横断面调查,探讨膳食脂肪酸供能比与血脂水平的关系,为改善CHD患者膳食现状和控制疾病发展提供科学依据。
2017年10—12月选取西安市2所三级甲等医院心内科住院治疗的CHD患者152例作为研究对象。纳入标准:(1)符合WHO关于CHD的诊断标准(冠状动脉造影显示左主干、前降支、回旋支和右冠状动脉中至少有一支血管狭窄≥50%);(2)有完备的健康档案和电子病历档案;(3)患者本人及家属知情同意并愿意配合参与本次研究。排除标准:(1)心肌梗死急性期患者;(2)妊娠及哺乳期妇女;(3)有严重精神障碍或认知异常者;(4)临床资料及数据缺失者。
采用膳食频率调查表,对患者面对面访谈调查各类食物的摄入量。该调查表参考《中国食物成分表》,并结合西安市居民的饮食习惯制作而成,共10大类89种食物。膳食总能量、脂肪、SFA、MUFA和PUFA日均摄入量通过式(1)计算:
某食物营养素摄入量=摄入频率×年/月/周/日的时间系数×每次摄入量×可食部百分比×可食部营养素含量
(1)
式(1)中,食用油日摄入量根据患者全年常用食用油品种和公式“每月家庭食用油使用量÷30÷平均每天用餐人次”来计算;膳食SFA供能比、MUFA供能比和PUFA供能比(%E)按脂肪酸摄入供能在个体总能量中的比例计算。
采集患者空腹肘静脉血,并分离血清。采用全自动生化分析仪,测定LDL-C、HDL-C、TG、血浆胆固醇(TC)、载脂蛋白A(ApoA)、载脂蛋白B(ApoB)、载脂蛋白E(ApoE)、脂蛋白a(LP-a)。
混杂因素的测定包括健康危险因素调查和体格检查两部分。其中问卷内容包括社会人口学特征(性别、出生年月、文化程度、职业、家庭人均月收入等)、生活方式(吸烟史、饮酒史、饮茶史、营养补充剂或保健品使用情况、体育锻炼)、疾病史及家族史等;体格检查指标统一由标准设备测量,包括身高、体重、腰围(WC),计算体质指数(BMI)。
调查员均具备营养专业知识经过培训并通过考核;调查时获得被调查对象知情同意,调查员严格按照调查流程和方法开展膳食调查。
本研究共纳入CHD患者152名,其中男性98(64.5%)人;被调查者平均年龄60.9±10.9岁。不同性别CHD患者在文化程度、退休前职业的分布差异有统计学意义(P<0.05)(表1)。患者受教育程度多处于初中(54人,35.5%)和高中/中专(43人,28.3%)水平;退休前从事产业工人及农民(74人,48.7%)者居多。48.0%患者收入在2 000(含)~4 000元内。男女BMI分布无显著差异(P>0.05)。
本次调查对象膳食SFA供能比平均为7.9%±2.4%。控制年龄、性别、文化程度、生活习惯、BMI、WC、膳食MUFA供能比和PUFA供能比后协方差分析显示,Q1、Q2和Q3组CHD患者SFA供能比与血清LDL、HDL、LDL-C/HDL-C、ApoA、ApoB、ApoE、TG、TC、LP-a水平均无显著关联(P>0.05)(表2)。
表1研究对象基本特征
变量合计(n,%)男性(n,%)女性(n,%)χ2P值年龄(岁)1.110.29a <6593(61.2)63(64.3)30(55.6) ≥6559(38.8)35(35.7)24(44.4)文化程度21.69<0.01a 小学及以下29(19.1)8(8.2)21(38.9) 初中54(35.5)41(41.8)13(24.1) 高中/中专43(28.3)30(30.6)13(24.1) 大专/大学/大学以上26(17.1)19(19.4)7(13.0)退休前职业10.630.01a 社会管理者30(19.7)24(24.5)6(11.1) 专业技术人员20(13.2)17(17.3)3(5.6) 产业工人及农民74(48.7)40(40.8)34(63.0) 其他27(17.8)16(16.3)11(20.4)月人均收入(元)6.530.09a <2 00049(32.2)27(27.6)22(40.7) 2 000~3 99973(48.0)49(50.0)24(44.4) 4 000~5 99920(13.2)13(13.3)7(13.0) ≥6 0008(5.3)8(8.2)0(0.0)BMI(kg/m2)1.760.65a <18.53(2.0)1(1.0)2(3.7) 18.5~67(44.1)42(42.9)25(46.3) 24.0~62(40.8)42(42.9)20(37.0) ≥28.020(13.2)13(13.3)7(13.0)
注:aPearson χ2检验
表2膳食SFA供能比与血脂水平的相关关系
SFA供能比三分位Q1Q2Q3P值人数435356中位数5.387.529.62生物标志物指标(x±s)**LDL-C(mmol/L)2.17±0.492.11±0.582.13±0.750.67HDL-C(mmol/L)0.90±0.200.98±0.231.02±0.320.93LDL-C/HDL-C2.49±0.622.28±0.782.22±0.810.76ApoA(g/L)1.08±0.201.11±0.221.12±0.220.40ApoB(g/L)0.76±0.120.71±0.160.74±0.190.21ApoE(mg/L)35.71±12.4633.37±10.4834.65±10.930.61TG(mmol/L)1.85±1.291.43±0.731.55±0.840.13TC(mmol/L)3.73±0.583.62±0.614.08±2.600.34LP-a(mg/L)169.36±162.15131.05±120.95163.31±220.490.41
注:* *校正年龄、性别、受教育程度、吸烟、饮酒、饮茶、体育锻炼、BMI、WC、MUFA供能比和PUFA供能比混杂因素
CHD患者膳食MUFA供能比平均为16.6%±7.8%。调整混杂因素和SFA与PUFA供能比后,膳食MUFA供能比与血清LDL-C、LDL-C/HDL-C比值和ApoA显著相关(P<0.05)(表3)。结果表明,Q2(14.36%)和Q3(23.35%)组ApoA水平显著高于Q1(8.21%)组(P<0.05),LDL-C和LDL-C/HDL-C比值较Q1组显著降低(P<0.05),其中Q2组血清ApoA水平最高,而LDL-C和LDL-C/HDL-C比值最低。HDL-C水平在Q2和Q3组略高,但差异无显著意义(P>0.05)。
表3膳食MUFA供能比与血脂水平的相关关系
MUFA供能比三分位Q1Q2Q3P值人数415457中位数8.2114.3623.35生物标志物指标(x±s)**LDL-C(mmol/L)2.31±0.532.00±0.562.14±0.72a0.02HDL-C(mmol/L)0.88±0.171.00±0.271.00±0.290.25LDL-C/HDL-C2.68±0.652.12±0.70a2.25±0.78a<0.05ApoA(g/L)1.03±0.141.15±0.23a1.12±0.22a0.03ApoB(g/L)0.78±0.110.71±0.170.73±0.190.13ApoE(mg/L)33.72±12.3435.27±11.1134.42±10.690.74TG(mmol/L)1.66±1.271.59±0.821.56±0.850.99TC(mmol/L)3.79±0.613.95±2.643.74±0.870.35LP-a(mg/L)126.34±126.30193.07±205.84136.41±170.460.13
注:* *校正年龄、性别、受教育程度、吸烟、饮酒、饮茶、体育锻炼、营养补充剂或保健品使用情况、BMI、SFA供能比和PUFA供能比;aP<0.05
该患者人群膳食PUFA供能比平均水平为11.4%±5.6%。控制混杂因素及膳食脂肪酸供能比后协方差分析表明,三分位分组的膳食PUFA供能比对血清ApoA、ApoB等血脂水平均无影响(P>0.05)(表4)。
本研究显示,西安市CHD患者膳食MUFA供能比与血清LDL-C、LDL-C/HDL-C比值呈负相关,血清ApoA水平随膳食MUFA摄入量占总能量摄入比例的增加而增加。该结果提示,提高膳食MUFA供能比,对改善CHD患者血脂水平有重要作用。目前有关MUFA与血脂关系的研究结果尚无定论。MUFA在机体可通过提高肝脂酰辅酶A胆固醇酯酰转移酶的活性,发挥降低LDL-C作用,并通过竞争性结合肝内皮细胞酯酶,来阻止血清HDL-C的降低[7]。Katerina等[8]对美国195名60岁以上CHD高风险人群随机单盲膳食干预(DIVAS)研究,结果显示,在控制总热量不变的条件下,用8%的膳食MUFA等能替换SFA可显著降低血清LDL-C,而对HDL-C水平无影响,该结论被此前两项膳食干预研究证实[9-10]。Bos等[9]研究发现,MUFA供能比高达20%的膳食可使LDL-C水平降低约0.38mmol/L;在MUFA均占总脂肪酸51%的高脂和低脂饮食中,血清LDL-C分别显著降低0.34、0.41mmol/L[10]。本研究中膳食MUFA对血清LDL-C水平降低趋势及变化水平和上述研究结果基本一致,受试对象的膳食脂肪和MUFA供能比与DIVAS研究相似。Thomsen等[11]研究显示,与高糖组(55%糖类、30%脂肪、15%蛋白质)相比,高MUFA组[45%糖类、40%脂肪(其中MUFA占25%)、15%蛋白质]HDL-C水平显著提高,但LDL-C浓度无显著变化。提示地区和人群差异、膳食营养素摄入量或脂肪酸构成比不同对研究结果产生影响。本研究还发现,膳食MUFA与LDL-C/HDL-C比值呈负相关,提示MUFA有独立降低LDL-C作用且效果明显,可有效调整血清脂蛋白胆固醇比例。
表4膳食PUFA供能比与血脂水平的相关关系
PUFA供能比三分位Q1Q2Q3P值人数405359中位数6.299.3215.04生物标志物指标(x±s)**LDL-C(mmol/L)2.16±0.552.15±0.652.10±0.660.74HDL-C(mmol/L)0.93±0.190.99±0.270.98±0.290.92LDL-C/HDL-C2.40±0.692.29±0.782.28±0.780.99ApoA(g/L)1.08±0.191.13±0.251.10±0.200.28ApoB(g/L)0.74±0.170.72±0.170.74±0.170.82ApoE(mg/L)34.44±12.9934.57±10.1134.43±11.130.83TG(mmol/L)1.48±0.601.65±0.851.61±1.230.65TC(mmol/L)3.68±0.614.07±2.553.67±0.790.37LP-a(mg/L)154.64±153.95154.57±143.02151.09±210.570.89
注:* *校正年龄、性别、受教育程度、吸烟、饮酒、饮茶、体育锻炼、营养补充剂或保健品使用情况、BMI、WC、SFA供能比和MUFA供能比;aP<0.05
ApoA是血浆载脂蛋白的常见类别,具有运载脂类物质、稳定脂蛋白结构和调节脂蛋白代谢的基本功能。作为ApoA族最多的一种组分,ApoAⅠ与ApoAⅡ分别构成HDL的66%和21%[12-13],其中ApoAⅠ是控制HDL-C浓度的主要位点[14]。研究表明,HDL亚类含量均随着ApoAⅠ浓度的上升而增加,其中HDL 2b和ApoAⅠ之间的关联最显著[15],提示血清ApoA浓度和生物体HDL-C水平密切相关。本研究在控制社会人口学、生活方式及膳食脂肪酸等混杂因素后发现,MUFA供能比与血清ApoA水平呈正相关,这提示ApoA的变化灵敏度较HDL-C可能更高,在CHD的诊断和治疗应用中能发挥更重要的作用。膳食MUFA对血脂的作用还有待证实。由于横断面调查仅对因果关系的探究提供线索,结果分析所得的CHD患者膳食脂肪酸供能比与血脂的相关关系尚需在前瞻性研究中确证。
综上所述,CHD患者膳食脂肪酸供能比与血脂水平相关;CHD患者应在膳食中增加富含MUFA食物的摄入,提高MUFA摄入供能在总能量中的比例,以改善血清LDL-C和ApoA浓度,达到遏制心血管疾病进展和提高患者生活质量的目的。◇