李慧敏 柏晓莉
脑梗死是由于脑部血液供应发生障碍,而导致脑部组织出现缺血、缺氧,进而导致脑组织局限性缺血坏死[1]。对于脑梗死来说,其起病急,患者大都不存在前驱症状,仅仅是表现出恶心、头晕、头痛以及眩晕等主观症状,一部分患者肢体可能出现后遗症,比如偏瘫等,在任何年龄段均可发病,具有较高的致死率,威胁患者的生命[2-3]。目前临床主要通过口服药物对脑梗死患者进行医治,常用的是硫酸氢氯吡格雷以及阿斯匹林[4]。为了探讨和分析在脑梗死患者中口服硫酸氢氯吡格雷加阿斯匹林的效果和不良反应,此次抽取2015年3月—2018年3月在我院医治的脑梗死患者(165例)为分析的对象,具体研究内容如下:
此次抽取2015年3月—2018年3月在我院医治的脑梗死患者(165例)为分析的对象,以入院顺序分为乙组、甲组,甲组患者为85例,乙组患者为80例。其中甲组男性46例,女性39例;患者年龄在41~76岁,平均为(60.12±3.58)岁;乙组男性为42例,女性为38例;患者年龄在40~77岁,平均为(60.15±3.61)岁;比较两组资料的差异,差异无统计学意义(P>0.05),可进行研究对比。
此次研究患者均口服阿斯匹林:每次口服0.1 g的阿司匹林肠溶片(批准文号:国药准字H32025901,江苏平光制药有限责任公司),每天2次。研究甲组加硫酸氢氯吡格雷口服:每次口服75 mg的硫酸氢氯吡格雷片(商品名:波立维,批准文号:国药准字H20056410,赛诺菲(杭州)制药有限公司),每天1次。此次研究患者均持续治疗30天。
记录恶心眩晕、黑便等不良反应。
选择NHISS评分(神经功能缺损评分)评价患者的神经功能缺损情况,分数越高神经缺损越严重。
无效:神经功能缺损评分下降低于18%甚至增加;进步:神经功能缺损评分下降在19%~45%;显效:神经功能缺损评分下降在46%~90%;治愈:神经功能缺损评分超过91%[5]。
选SPSS21.0软件对数据做出分析,(±s)表示神经功能缺损情况,实施t检验,(%)表示不良反应、疗效,实施χ2检验,当P<0.05表示差异具有统计学意义。
甲组不良反应的总发生率小于乙组,差异有统计学意义(χ2=4.057,P=0.044)。如表1。
表1 总结不良反应[n(%)]
治疗前两组患者的神经功能缺损评分差异没有统计学意义(t=0.084,P=0.933)。甲组患者治疗后的神经功能缺损评分小于治疗前,差异有统计学意义(t=28.071,P=0.000)。乙组患者治疗后的神经功能缺损评分小于治疗前,差异有统计学意义(t=17.109,P=0.000)。治疗后,甲组患者的神经功能缺损评分小于乙组,差异有统计学意义(t=11.687,P=0.000)。如表2。
表2 总结神经功能缺损情况[(±s),分]
表2 总结神经功能缺损情况[(±s),分]
甲组 85 26.84±5.32 8.62±2.74 28.071 0.000乙组 80 26.91±5.33 14.51±3.69 17.109 0.000 t值 - 0.084 11.687 - -P值 - 0.933 0.000 - -
甲组治疗的总有效率大于乙组,差异有统计学意义(χ2=5.243,P=0.022)。如表3。
临床脑梗死患者的发病率以及致死率同年龄正相关,且男性发病率要比女性高[6]。脑梗死主要是在颈内动脉,基底动脉,大脑中、前、后动脉,小脑后下动脉等部位多发,当机体情绪激动或者活动时易发生脑梗死,发病较急,出现呕吐、疼痛以及意识障碍,经脑部CT检查可发现明显的高密度出血灶[7]。阿司匹林是环氧化酶抑制剂的一种,可很好防治缺血性脑血管疾病,其也是抗血小板药物。该药物对乙酰化环氧化酶1活性进行抑制,对花生四烯酸同活性位点结合进行阻断,对血栓素A2的合成还存在阻断作用,抑制血小板的聚集和释放[8-9]。氯吡格雷是属于二磷酸腺苷一种代表性受体拮抗剂,也属于血小板聚集抑制剂,对二磷酸腺苷同血小板受体的结合进行选择性抑制,对继发性二磷酸腺苷介导糖蛋白复合物的活性进行抑制,进而阻碍血小板的聚集。同阿司匹林相比,氯吡格雷对二磷酸腺苷对于血小板第Ⅰ相、Ⅱ相诱导聚集进行抑制,存在一定的解聚作用,同红细胞膜还可结合,对低渗溶液中的红细胞溶解倾向进行缓解,从而对红细胞的变形能力进行改善[10-11]。通过口服硫酸氢氯吡格雷+阿斯匹林对脑梗死患者进行医治时,除了抑制血小板活化和凝集,还能抑制血栓扩展或者产生,对患者机体血流的状态进行改善,从而对患者被损害的神经功能进行改善[12-13]。
综上所述,在脑梗死患者中,口服硫酸氢氯吡格雷联合阿斯匹林的治疗有效率很高,安全性高,且明显改善患者的神经功能缺损情况。
表3 总结疗效[n(%)]