慢性充血性心力衰竭合并贫血、铁缺乏的研究进展

马 涛，毛燕妮

（1.湖北省荣军医院老年病科，湖北 武汉 430000；2.湖北省麻城市中医院护理部，湖北 麻城 438300）

贫血、铁缺乏均属于慢性缺血性心力衰竭的常见并发症，其不仅有较高的发病率，而且还同慢性缺血性心力衰竭的预后存在较为密切的关系，为了进一步研究慢性充血性心力衰竭同贫血以及铁缺乏之间的内在关系，此次研究主要从他们之间可能存在的发病机制方面来揭示其内在关系，并对慢性充血性心力衰竭合并贫血、铁缺乏的治疗方法进行研究，现做如下综述。

1 慢性充血性心力衰竭同贫血之间的密切关系研究

纵观以往研究不难发现，慢性充血性心理衰竭的并发、发展的主要生理及病理机制为炎症反应和神经内分泌系统激活，现阶段的研究也可揭示这两方面与慢性充血性心力衰竭合并贫血症之间存在密切关系，同时，在对慢性充血性心力衰竭进行治疗过程中，其使用药物会产生一定副作用，也能够使患者出现贫血情况。

1.1 神经内分泌系统激活

在慢性充血性心力衰竭发病过程中，为使血流动力学稳定性得以维持，血液之中的去甲肾上腺素、肾上腺素、血管紧张素Ⅱ、内皮素等相关血管活性物质会持续升高，从而会造成肾动脉出现收缩，致使皮质肾小管旁的间质细胞出现缺血性损伤，使EPO生成减少，并造成幼红细胞及骨髓红系祖细胞分化及增殖的速度减缓，最终造成贫血。

1.2 炎症反应

炎性细胞因子的介入造成炎症反应发生，当炎性细胞因子出现后，会使患者的骨髓功能受到影响，并且慢性充血性心力衰竭患者的IL-6以及TNF-α水平均会有所上升，两种因子能够造成胃肠道损伤，尤其是TNF-α在非甾体了药物椎管内能够产生患者的胃肠道出现损伤，造成胃肠道出血，从而造成贫血。

1.3 药物副作用

相关研究表明，在慢性充血性心力衰竭的早期阶段，血管紧张素-Ⅱ水平会有所升高，导致肾入球小动脉发生收缩，从而造成肾脏出血缺血缺氧，进一步造成EPO及缺氧诱导因子基因表达上升，而血管紧张素-Ⅱ有刺激红系组细胞分化及增殖的作用，通过使用ACEI及ARB类药物可使EPO减少，从而能够对红细胞生产发挥抑制作用，但也会出现贫血。

2 慢性充血性心力衰竭同铁缺乏之间的密切关系研究

铁元素主要通过铁硫蛋白这一形式对电子传递链酶复合体构成进行参与，造成继红蛋白氧化磷以及血红蛋白得以正常进行，并使机体组织氧输送得以维持。而慢性充血性心力衰竭患者，其机体内出现的铁缺乏，一般可分为真性铁缺乏和功能性铁缺乏。其可能存在的机制如下：

2.1 神经内分泌系统激活

慢性充血性心力衰竭发生后会造成患者食欲下降，同时，RAAS激活、血容量增加、小肠黏膜细胞出现水肿等均会造成患者吸收功能出现障碍，最终导致铁摄入量出现不足，并且导致铁吸收减少，最终造成机体出现真性铁缺乏。

2.2 炎症反应

从上述内容可知，炎性细胞因子升高会造成炎症反应，，而炎性细胞因子升高可以在转录水平方面造成铁蛋白合成提升，并使干细胞摄取铁含量增加，从而使网状内皮系统对铁的储存量增加。

2.3 饮食习惯

在患者饮食习惯之中，不乏喜爱饮用浓茶患者，当铁剂同茶鞣酸相互结合会产生鞣酸铁，会造成肠粘膜的铁吸收量减少，长期便会造成铁缺乏。

3 慢性充血性心力衰竭合并贫血、铁缺乏的有效治疗

根据国内目前的研究现状，可采取如下方式对此合并症进行治疗。

3.1 铁剂的补给

目前铁剂补给主要为口服和静脉补铁两种，口服给药相对而言比较方便，但会对胃肠道造成一定反应，同时，慢性充血性心力衰竭患者存在胃肠道淤血状况，会造成胃肠道吸收能力差的结果。故当前临床治疗过程中，可通过静脉补铁的方式来对贫血及铁缺乏并发症进行治疗，目前，临床多使用右旋糖酐铁和羧基麦芽糖铁两种，并且这两种药物在使用过程中，患者的依从性较好。

3.2 通过rHuEPO治疗

目前，在大量临床研究之中表明：慢性充血性心力衰竭合并贫血、铁缺乏患者之中通过使用rHuEPO治疗可产生以下机制：第一，EPO能够同骨髓红系组细胞的表面以及EPOR之间有效结合，从而能够促使其得到分化和增殖，经对贫血进行纠正来促进患者受益；第二，EPO通过与心肌细胞表面EPO受体之间结合之后，可促使Bcl-2的表达有所上调，使Bax的表达下调，从而使Bcl-2/Bax值得以上升，从而使受损心肌的凋亡得以延缓，并使预后得到改善；第三，EPO具有一定的抗氧化应激作用和抗炎作用，能够对受损心肌进行保护。但rHuEPO治疗过程中存在一些不良反应，导致其在使用的过程中受到一定的限制。

4 结 论

慢性充血性心力衰竭合并贫血及铁缺乏是临床中常见的合并症类型，其发病机制比较复杂，在临床治疗过程中，还应该对其发病机制进行全面了解，从而做出针对性治疗，改善患者预后。