联合检测血浆脂蛋白相关磷脂酶A2、降钙素原及C反应蛋白对急性脑梗死的价值

范美娟 刘建国

急性脑梗死又名缺血性脑卒中, 严重危害人类健康。在脑卒中患者中, 脑梗死占比80%～85%, 发病率、致残率及病死率极高［1-3］。本文旨在分析联合检测Lp-PLA2、CRP、PCT水平对急性脑梗死的价值, 现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取2017年6月～2018年6月本院收治的68例急性脑梗死患者［其中, 15例大面积脑梗死(大面积脑梗死组), 30例中等面积脑梗死(中等面积脑梗死组),23例小面积脑梗死(小面积脑梗死组)］作为研究组, 另选68例同时期的非急性脑梗死患者作为对照组。研究组中男40例, 女28例；年龄55～72岁, 平均年龄(63.15±3.24)岁。对照组中男39例, 女29例；年龄56～75岁, 平均年龄(63.17±4.94)岁。两组患者一般资料比较, 差异无统计学意义(P＞0.05),具有可比性。

1.2 方法 急性脑梗死患者入院24 h内于清晨空腹取血,采集3管, 在内含促凝剂的真空采血管分别装入3 ml, 放置于4℃环境下30 min, 然后以1500 r/min的速度离心10 min,吸取血清, 将其冰冻保持在-20℃的低温下, 等待检测。

Lp-PLA2检测：采用天津康尔克公司提供人脂蛋白磷脂酶A2定量测定试剂盒检测血浆Lp-PLA2的含量, 检测方法为双抗体夹心法, 严格按照试剂盒说明书予以操作。PCT检测：采用南京诺尔曼生物技术有限公司提供的检测试剂盒定量检测PCT含量, 检测方法为免疫比浊法。CRP检测：利用罗氏P800全自动生化析仪检测CRP含量, 检测方法为速率散射比浊法。

1.3 观察指标 比较两组患者Lp-PLA2、CRP、PCT水平。

1.4 统计学方法 采用SPSS18.0统计学软件对数据进行统计分析。计量资料以均数±标准差(±s)表示, 采用t检验；计数资料以率(%)表示, 采用χ2检验。P＜0.05表示差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者Lp-PLA2、CRP、PCT水平比较 研究组患者Lp-PLA2、CRP、PCT水平均明显高于对照组, 差异有统计学意义(P＜0.05)。见表1。

2.2 各组患者Lp-PLA2、CRP、PCT水平比较 大面积梗死组、中等面积梗死组、小面积梗死组患者的Lp-PLA2、CRP、PCT水平均明显高于对照组, 且梗死灶的面积越大,Lp-PLA2、CRP、PCT水平越高, 差异有统计学意义(P＜0.05)。见表2。

表1 两组患者Lp-PLA2、CRP、PCT水平比较( ±s)

表1 两组患者Lp-PLA2、CRP、PCT水平比较( ±s)

注：与对照组比较, aP＜0.05

组别 例数 Lp-PLA2(ng/ml) PCT(ng/ml) CRP(g/L)研究组 68 212.84±61.75a 4.68±1.50a 52.69±11.68a对照组 68 119.47±35.61 0.65±0.27 12.76±3.54 t 10.801 21.804 26.979 P＜0.05 ＜0.05 ＜0.05

表2 各组患者Lp-PLA2、CRP、PCT水平比较( ±s)

表2 各组患者Lp-PLA2、CRP、PCT水平比较( ±s)

注：与对照组比较, aP＜0.05

组别 例数 Lp-PLA2(ng/ml) PCT(ng/ml) CRP(g/L)研究组 68 212.84±61.75a 4.68±1.50a 52.69±11.68a大面积梗死组 15 247.31±62.79a 9.32±1.35a 73.58±17.31a中等面积梗死组 30 217.96±61.86a 4.78±1.47a 56.34±19.57a小面积梗死组 23 197.85±62.36a 2.28±0.66a 39.46±10.88a对照组 68 119.47±35.61 0.65±0.27 12.76±3.54

3 讨论

本研究显示结果, 研究组患者Lp-PLA2(212.84±61.75)ng/ml、CRP(52.69±11.68)g/L、PCT水平(4.68±1.50)ng/ml明显高于对照组的 (119.47±35.61)ng/ml、(12.76±3.54)g/L、(0.65±0.27)ng/ml, 差异有统计学意义(P＜0.05)。大面积梗死组、中等面积梗死组、小面积梗死组患者的Lp-PLA2、CRP、PCT水平均明显高于对照组, 且梗死灶的面积越大, Lp-PLA2、CRP、PCT水平越高, 差异均有统计学意义(P＜0.05)。表明联合检测Lp-PLA2、CRP、PCT对急性脑梗死的诊断价值高, 可以为临床的早期诊断和治疗方案的选取提供可靠的依据。原因分析：PCT可以对全身炎症反应的活跃性进行有效反应, 不存在特异性, 炎症细胞因子不仅存在神经毒性、神经损伤等特点, 且多种炎症细胞因子之间互相影响与作用, 可以在急性脑梗死的病理过程中共同参与。不同炎性介质出现的作用和时程并不具备一致性, 不同的细胞因子相互诱导出现、相互制约, 促使炎症细胞因子级联网络形成。CRP是引发动脉粥样硬化的其中一种炎性因子, 其可以利用不同机制损伤血管内膜、造成不稳定斑块脱落及血管痉挛, 使管腔狭窄的现象加重, 增加急性脑梗死的出现率, 其也可用于脑梗死患者病情轻重及预后的判定, 其升高幅度正相关于炎症程度, 但于急性脑梗死来说, 亦缺乏特异性。Lp-PLA2由成熟的淋巴及巨噬细胞合成分泌, 炎性介质调节, 可以对低密度脂蛋白上的氧化卵磷脂进行水解, 使促炎物质生成, 因而其可以发挥促动脉脉粥样硬化及促炎症的功效［4,5］。有研究指出, Lp-PLA2是脑梗死的独立性危险性因素, 其在不同动脉粥样硬化斑块的形成阶段都有参与。Lp-PLA2作为提示心脑血管疾病的一种指标, 可以对动脉粥样硬化的风险进行预测, 当动脉粥样硬化炎症发展至严重程度出现脑梗死时, Lp-PLA2将血液大量放入, 大幅度上升血液内水平［6］。

综上所述, 在急性脑梗死的临床诊断中, 联合检测Lp-PLA2、CRP、PCT的价值更高, 有利于疾病的早期诊断, 从而选取更佳的治疗方案, 对于患者的治疗和预后效果具有积极的意义。