磷化氢中毒死亡的法医学鉴定

李心强，方俊杰

(1.涡阳县公安局刑事科学技术室，安徽 涡阳 236800；2.安徽省公安厅物证鉴定中心，全国公安机关重点法医学检验鉴定实验室 合肥 230061)

近年来，磷化氢中毒死亡的案例时有报道。2016年5月6日至8月10日，安徽省发生4起磷化氢中毒致死的案例。本文通过这4个案例的法医学鉴定，结合相关文献，对磷化氢中毒的原因、临床表现、中毒及死亡机制、法医学鉴定及检材提取等方面予以综述，以期为法医同行处理此类案件提供参考。

1 简要案情

4个磷化氢中毒死亡案例中，中毒9人，致死6人（其中5人为未成年人），死者最大年龄为22岁，最小年龄为2岁。发案时间均在5～8月份，根据当地的习惯均在屯粮防虫期，在案发时均有阴雨天气或者案发地环境较为潮湿。6名死者均无明显机械性损伤，尸表及解剖检验中也未发现特异性变化，但在尸体相关检材中均检测到磷化氢或其代谢物成分（见表1）结合案情、尸体检验、现场勘验及毒物检测结果，4例案件中的死者均系磷化氢中毒死亡。

表1 4例磷化氢中毒死亡案例的案件基本情况及尸检情况Table 1 The basic situation and postmortem investigation about 4 cases of death from phosphine poisoning

2 讨论

2.1 磷化氢的理化性质

磷化氢（Phosphine，PH3）是一种无色、高毒的气体，稍重于空气，易沉积于低位空间。PH3具有芥末、大蒜或电石气样的气味[1]，溶于水，PH3被吸收后在体内能迅速被氧化成亚磷酸。

2.2 磷化氢的中毒原因

常见的可产生PH3的物质有磷化铝、磷化锌等，这两种磷化物在干燥和光线较暗的环境下性质比较稳定，但遇到潮湿的空气或者阳光可分解产生PH3

[1]。另外，口服上述两种磷化物，在胃内遇酸后也生成PH3。PH3中毒的途径主要是磷化物（磷化铝或磷化锌等）与水反应产生PH3气体经呼吸道吸入所致，原因主要有：用磷化铝或磷化锌等熏蒸杀虫、磷的金属化合物的生产、贮存、运输过程中防潮不良、车船运输或仓库储存硅铁时受潮、含磷金属元件的酸洗等[2-4]；其他的中毒原因主要是口服磷化物等。在姚开娟[5]的研究中，通过吸入中毒的占41.8%，本文报道的4例PH3中毒致死的案例均系吸入途径中毒致死。一般情况下，因吸入PH3中毒致死的案例，其死亡都很隐蔽、突然，死亡原因难以判断，死亡性质难以确定，在这种情况下，案件都需要公安机关法医的介入。

2.3 磷化氢中毒的临床表现

PH3中毒的临床表现与毒物的摄入方式有关，经呼吸道吸入中毒者早期症状以呼吸系统及神经系统为主，口服磷化物中毒者胃肠道症状出现早而且重，口服中毒者呕吐物可有特殊的电石气或大蒜臭味。另外，PH3中毒的临床表现和接触磷化氢的浓度、接触的持续时间有关。轻度中毒仅有轻度意识障碍。低浓度、低接触时间时可出现眩晕、头痛、恶心、呕吐，高浓度、高接触时间除上述症状外，还会出现腹泻、步态蹒跚、上腹部及胸骨后疼痛、胸部压迫感、呼吸困难等症状[6]。

2.4 磷化氢中毒及死亡机制

PH3属原浆毒，进入人体迅速，干扰酶和蛋白质合成，主要影响心血管、呼吸、神经系统以及消化系统。其机制是抑制细胞色素酶C，破坏线粒体功能；抑制蛋白质和酶的活动，尤其在心脏和肺；使血红蛋白变性，转化为高铁血红蛋白，血液中血红蛋白含量降低，影响机体的氧化磷酸化，破坏细胞膜及细胞核，造成机体多器官的损害[7]。离体实验研究表明PH3能抑制细胞色素C 氧化酶，阻断电子传递与抑制氧化磷酸化，从而造成细胞能量障碍、组织缺氧。另外，自由基的损伤[8]、线粒体的形态改变[9]等都是磷化氢中毒损伤的作用机制。

2.5 磷化氢中毒死亡的法医学鉴定要点

图1 心肌散在炎细胞浸润伴灶性心肌坏死Fig.1 The scattered in fl ammatory cells macerating around the myocardia and causing the focal myocardial necrosis

PH3中毒死亡的尸体主要征象为尸斑呈暗紫红色、颜面部及指甲发绀、心肺外膜少许出血点、心血不凝呈暗红色等。本文4例中毒死亡者的尸体征象也仅有上述表现。对尸体的组织器官行病理检验，主要表现为肺水肿、肺气肿、灶性心肌坏死等[9-11]，Anand等发现口服PH3中毒死亡大鼠的肝脏有肝小叶中心性坏死的病理改变[12]。在本文报道的案例3中，心肌发现有散在炎细胞浸润伴灶性心肌坏死（图1）。由于 在PH3中毒致死的案例中，尸体检验不能发现特异性的PH3中毒尸体现象及病理改变，所以在鉴定死因时，法医病理工作者应注重案情调查、结合现场勘验，立足尸体检验进行综合分析。对于在特定季节（天气潮湿）、特定环境（封闭）、特定现场（特别是有熏蒸粮食或中药）发现的死亡案例要考虑PH3中毒死亡的可能。虽然不能发现特异性的PH3中毒尸体现象及病理改变，但规范的系统解剖及病理学检查可以排除其他死因。在吸入性PH3中毒致死的案例中，现场环境对判断PH3中毒有重要的意义，一般情况下，死亡发生在潮湿的季节里，而且现场较为封闭。本文4起案例均发生于梅雨季节，经调查案发时该地区均有降雨过程，这个季节也是当地农民收获储存稻麦的时节。案例1中死者现场环境系半开放性，但死者近期常在储存已收获粮食的粮仓旁上网，致使长时间吸入PH3气体，导致中毒死亡。案例2～4中死者均系晚饭后在有熏蒸粮食的卧室内入睡，加之门窗关闭，空气流动差，人员完全置于含有PH3气体的空气中，导致中毒死亡。对怀疑可能因为PH3中毒致死的案例，需要积极提取相关检材进行检验鉴定。不论是吸入或口服致PH3中毒，PH3都是被吸收入血，随血液循环到达相应的器官，故心血仍是送检检材的首选。在本文报道的案例1、2、4中，心血中均检验出PH3成分，案例3由于在鉴定初期未考虑到PH3中毒致死的可能，提取心血量不够而未能检验心血。若因为尸体条件有限或其他原因（如未考虑到PH3中毒），心血检材丧失提取条件，则可取其他组织替代送检（如尿液、肝脏组织[4]、膀胱组织）。另外，由于PH3具有挥发性，进入在体内能迅速地氧化成亚磷酸，因此当检不出PH3时，可检验其代谢物成分（亚磷酸）[13]。本文案例3是在膀胱组织中检出磷化氢的代谢物。更需要注意的是，在考虑PH3中毒致死的案例中，除对尸体检材进行提取送检外，案发现场的空气也需要进行提取，本文的案例4即在现场空气中检测出PH3成分，其对死因分析、案件定性均有重要意义。还需要值得注意的是，PH3的检出率受很多因素影响。前文已经叙述由于PH3在体内会被迅速氧化，生成亚磷酸及磷酸盐，故尸体解剖应在死亡后尽快进行。陆惠民[14]研究发现，PH3中毒检材存放时间的延长及储存温度的升高会导致PH3及其代谢物和亚磷酸的含量逐渐减少，建议检材以冷冻（-100 ℃）储存效果最好。PH3中毒后，医源性因素的介入会阻断PH3的吸收和加速PH3的排除，从而也会影响其检出率[15]。PH3的检测通常采用HS-GC /MS 和HS-GC /FPD 法，气质联用的灵敏度较气相色谱低，因此当采用HS-GC/MS 未检出磷化氢时，要用HS-GC /FPD 进行检测验证后再作结论[10]。 PH3中毒致死的法医学鉴定需立足尸体解剖，重视案情，结合现场，并在相关检材提取检验后综合得出结论，任何一个环节的缺失都可能导致鉴定意见的偏差，其中毒致死的特点及检验要点值得法医工作者去研究和探讨。