标准大骨瓣开颅术联合高压氧对老年重型创伤性颅脑损伤患者血流动力学及炎症应激的影响

潘 文 王振强 高 原 任天禄 蒋世禄

(六盘水市人民医院神经外科，贵州 六盘水 553001)

重型创伤性颅脑损伤(STBI)是指头部遭受直接或间接暴力引起的颅脑组织损伤，导致伤者昏迷6 h以上或清醒后再次陷入昏迷的外伤性重症疾病，由于老年人各项身体功能均出现一定程度的下降，在头部受到损伤后更容易发生STBI。STBI病情急而复杂，致残率和死亡率极高，遭受创伤后的幸存者也可能出现肢体活动、认知和心理等障碍，且预后不理想，患者需要进行长期的护理和康复训练，生活质量下降严重，寿命普遍低于常人〔1，2〕。临床一般采用开颅瓣减压手术缓解STBI患者病情，但传统的大骨瓣开颅术存在术后感染、各种并发症及恢复较慢等问题，不利于患者术后康复〔3〕。标准大骨瓣开颅术联合高压氧治疗是临床新型治疗手段，能有效改善患者机体低氧状态〔4,5〕。本研究旨在探讨标准大骨瓣开颅术联合高压氧对老年STBI患者血流动力学及炎症应激的影响。

1 资料与方法

1.1一般资料 选取2015年3月至2016年3月在六盘水市人民医院治疗的STBI所致颅内出血患者70例。纳入标准：(1)均有明确外伤史者；(2)开颅减压手术指征明确者；(3)格拉斯哥昏迷评分〔6〕(GCS)≤8 分者；(4)年龄≥60岁；(5)患者及家属知情同意。排除标准：(1)既往有脑肿瘤、高血压史者；(2)合并有可疑脑血管病者；(3)凝血功能障碍者；(4)多系统功能衰竭者；(5)临床资料不全者。采用随机数字表法分为对照组和观察组，每组35例。对照组男19例，女16例，年龄60～68岁，平均(65.16±3.73)岁；致病因素：交通事故20例，跌倒10例，直接或间接暴力钝击伤5例；合并糖尿病3例，心血管疾病6例，呼吸系统疾病3例；血肿类型：急性硬膜外血肿17例，广泛性脑挫裂伤7例，急性硬膜下血肿6例，蛛网膜下腔出血5例；单侧瞳孔散大33例，双侧2例。观察组男20例，女15例，年龄60～69岁，平均(64.91±3.33)岁；致病因素：交通事故22例，跌倒9例，直接或间接暴力钝击伤4例；合并糖尿病2例，心血管疾病7例，呼吸系统疾病4例；血肿类型：急性硬膜外血肿16例，广泛性脑挫裂伤8例，急性硬膜下血肿7例，蛛网膜下腔出血4例；单侧瞳孔散大32例，双侧3例。两组性别、年龄、致病因素等一般资料差异无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。本研究经医院伦理委员会审核通过。

1.2手术方法 两组均给予随时监测生命体征、建立静脉通道、控制脱水及降低颅内压等常规治疗。对照组行常规大骨瓣开颅术，常规术前准备后患者取仰卧位，头部偏向健侧，全麻后行气管插管，对手术切口进行标记(颧弓上耳屏前1 cm，从耳廓上方向后上方延伸，直至顶骨正中线，再沿正中线向前，直至前额部发际下)，游离皮肌瓣并一次成形，翻向额颞前部，在颅骨处钻孔，将骨瓣取下，咬除蝶骨嵴，直至蝶骨平台，咬除蝶骨嵴及颞鳞，直至颅底。骨窗下界为颧弓，前缘达额下极，底达颞窝及蝶骨平台。在手术过程中根据患者情况判断是否悬吊硬脑膜。将失活裂伤的脑组织及颅内血肿清除。止血彻底后放置引流管。减张缝合硬脑膜，并对手术切口逐层缝合。观察组行标准大骨瓣开颅术联合高压氧治疗。标准大骨瓣开颅血肿清除术：患者取仰卧位，头偏向健侧，全身麻醉，行气管插管，对手术切口进行标记。游离骨瓣或带颞肌骨瓣，尽量让骨窗下缘接近前颅底及中颅底，在额骨颧突后方打第1孔，在额结节下并接近中线的位置打第2孔，在耳前尽量靠近颞底的位置打第3孔，颅底近蝶骨嵴处尽可能往颞底扩大骨窗，将硬脑膜外血肿清除。在颞前将硬脑膜做“T”字形切开，将硬脑膜悬吊，硬脑膜切开后充分暴露颞叶、额叶、顶叶、中颅窝及前颅窝，清除脑内血肿及硬脑膜下血肿，做止血处理。减张缝合硬脑膜，并对手术切口逐层缝合。高压氧治疗:在患者生命体征平稳并能脱离呼吸机时进行，压力0.20～0.25 MPa，氧浓度<23%，纯氧 30 min后换空气 5 min，1次/d。对于血压过高、咯血者、患有重度呼吸道感染、出血性疾病、脑脊液漏伴颅内积气等患者，应根据患者病情相应的调整给氧时间，气管切开患者应采取封闭式给氧。手术结束后监测两组各项生命体征，并给予止血、抗感染、营养神经药物治疗。

1.3观察指标 比较两组抢救成功率。通过CT 灌注成像(CTP)记录并对比两组术后1 w、1个月血流量(CBF)、达峰时间(TTP)、平均通过时间(MTT)、脑血容量(CBV)等脑血流动力学指标；分别抽取两组入院时及术后5 d外周静脉血5 ml，3 000 r/min离心10 min，取上清液保存于-80℃ 冰箱待测。取上清液检测肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-4、IL-2、降钙素原(PCT)等血清炎症因子指标；同时检测两组视黄醇结合蛋白(RBP)、转铁蛋白(TRE)、前白蛋白(PA)等蛋白代谢指标，并通过全自动分析仪检测两组入院时、术后 5 d脑氧摄取率(CEO2)、混合静脉血氧饱和度(SVO2)等脑代谢指标。

1.4统计学方法 应用SPSS19.0软件进行χ2检验、t检验。

2 结 果

2.1两组抢救成功率 两组均有3例抢救无效，抢救成功率均为91.43%(32/35)。

2.2两组术后1 w及1个月脑血流动力学指标对比 观察组术后1个月CBF、CBV、TTP、MTT 水平与术后1 w比较差异无统计学意义(P>0.05)；对照组术后1个月CBF、CBV水平较术后1 w显著下降，TTP、MTT 水平显著上升，差异有统计学意义(P<0.05)；观察组术后1 w、1个月CBF、CBV水平均明显高于对照组(P<0.05)，TTP、MTT 水平均明显低于对照组(P<0.05)。见表1。

表1 两组术后1 w及1个月脑血流动力学指标比较

与对照组比较：1)P<0.05；与术后1 w比较:2)P<0.05

2.3两组入院时及术后5 d血清炎症因子比较 两组入院时血清TNF-α、IL-4、IL-2、PCT水平差异无统计学意义(P>0.05)。术后5 d，观察组血清TNF-α、IL-2、PCT水平明显下降，IL-4水平明显上升(P<0.05)；对照组血清IL-2水平较入院时明显下降(P<0.05)，但TNF-α、IL-4、PCT水平无明显变化(P>0.05)。术后5 d观察组血清TNF-α、IL-2、PCT水平明显低于对照组，而IL-4水平明显高于对照组(P<0.05)。见表2。

表2 两组入院时及术后5 d血清炎症因子指标比较

与入院时比较：1)P<0.05；与对照组比较：2)P<0.05，下表同

2.4两组入院时及术后5 d蛋白代谢、脑代谢指标比较 两组入院时脑代谢及蛋白代谢指标差异无统计学意义(P>0.05),术后5 d，两组TRE、PA水平明显低于入院时；RBP、CEO2、SVO2水平明显高于入院时，差异有统计学意义(P<0.05)；观察组RBP、TRE、PA、CEO2、SVO2水平均明显高于对照组(P<0.05)，见表3。

表3 两组入院时及术后5 d蛋白代谢、脑代谢指标比较

3 讨 论

STBI起病急，病情严重复杂多变，临床表现为意识障碍、认知障碍、头痛、恶心呕吐、肢体障碍、失语及偏盲〔7〕。认知障碍是脑损伤最为严重的功能障碍，主要表现为逻辑思维能力、记忆能力、计算能力、语言能力等部分缺失。颅底骨折的患者可伴随脑脊液耳漏、鼻漏，患者生活质量下降〔8〕。相关研究指出，患者发生STBI后，脑组织内出现炎症应激反应，大量炎症因子聚集，导致体内促炎因子水平居高不下甚至持续升高，出现各种代谢失调症状，诱发颅内炎症反应，从而使脑组织损害加剧或继发性脑损伤出现，严重可导致不可逆后果，故控制炎症因子水平是治疗STBI的重要环节〔9〕。TNF-α、IL-2、PCT是机体炎症反应的重要指标，TNF-α 能使机体中性粒细胞吞噬作用有效提高，IL-2 在体内整个炎症反应中能激活多种炎症细胞因子，同时破坏血脑屏障的完整性和神经元细胞膜，加剧颅内炎症反应，进一步加深颅脑损伤程度，而IL-4属于抗炎因子，能有效保护神经系统〔10,11〕。本研究结果说明标准大骨瓣开颅术联合高压氧治疗STBI能有效降低炎症因子水平，不断加强抗炎能力。

STBI初期大多数患者脑组织损伤后常伴随脑挫裂伤、颅内血肿等并发症，压迫脑组织，破坏血脑屏障，出现局部微循环障碍，引起脑组织缺氧缺血进而颅内压升高，引发脑疝，对生命造成威胁，即使患者得以救治，脱离生命危险，也很有可能终身残疾，成为临床上病死率、致残率较高的创伤性疾病〔12,13〕。因此，改善患者血氧供给也是治疗STBI的重中之重。本研究结果说明标准大骨瓣开颅术联合高压氧治疗STBI不仅能有效清除患者颅内血肿、降低颅内压、恢复脑组织血运，还能使脑组织得到最大程度的血氧供给后有效改善患者脑部缺血缺氧状态，减轻脑水肿，改善血供加快脑组织恢复，从而改善预后。STBI患者脑损伤后不仅出现颅脑部位受损异常，其代谢异常也极为突出，其中表现最为异常的是蛋白代谢、脑代谢，因此改善患者代谢异常对患者预后存在重大意义〔14,15〕，本研究还说明标准大骨瓣开颅术联合高压氧治疗STBI能有效改善患者蛋白代谢和脑代谢，不良波动幅度小，能有效控制患者病情，改善预后。