阿加曲班联合丁苯酞治疗急性脑梗死的临床疗效探讨

张雨时

急性脑梗死是由多种原因所致的脑组织不可逆性损伤,进而出现一系列的神经系统体征与病症。急性脑梗死主要由供应脑部血液的动脉出现粥样硬化、血栓形成, 或异常物体沿血液循环进入供应脑部血液的颈动脉、脑动脉等引起［1］。急性脑梗死的发病机制较为复杂, 主要危险因素包括冠心病、糖尿病、高血压病、高脂血症、饮酒、吸烟、肥胖等。该病起病突然, 常在睡眠时发病, 起病数小时内可达高峰, 主要的临床表现为眩晕、耳鸣、头痛、恶心、呕吐、半身不遂等,严重时可出现昏迷不醒等症状［2］。在现阶段急性脑梗死治疗中, 超早期溶栓是一种可有效改善患者预后的疗法, 但受到医疗卫生条件、溶栓时间与相关并发症的影响, 多数患者很难得到及时、有效的治疗。探寻有效的治疗方法, 改善急性脑梗死患者的病症, 即成为相关医务工作者较为关注的问题。本文即对此进行分析, 探讨阿加曲班联合丁苯酞治疗急性脑梗死患者的临床疗效。现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取本院2017年2月～2018年2月收治的148例急性脑梗死患者, 经相关诊断后确诊, 符合全国第四届脑血管病学术会议上制定的急性脑梗死标准。148例患者均为首次发病或既往发病但无后遗症, 将患者随机分为对照组和观察组, 各74例。观察组中男38例, 女36例, 平均年龄(54.9±6.5)岁, 平均发病(16.8±7.2)h内来院就诊；合并高血压48例, 糖尿病36例, 脂代谢异常31例；单灶性脑梗死53例, 多发性脑梗死21例。对照组中男40例, 女34例,平均年龄(55.2±7.8)岁, 平均发病(17.5±8.1)h内来院就诊；合并高血压43例, 糖尿病38例, 脂代谢异常33例；单灶性脑梗死55例, 多发性脑梗死19例。两组患者的性别、年龄等一般资料比较差异无统计学意义(P＞0.05), 具有可比性。

1.2 方法 两组均采用常规治疗, 即内科一般治疗、清除氧自由基、降低颅内压、调节血脂、维持水电解质平衡等。在此基础上对照组给予丁苯酞治疗, 丁苯酞氯化钠注射液100 ml静脉滴注, 2次/d, 连续治疗14 d。观察组给予阿加曲班联合丁苯酞治疗, 丁苯酞氯化钠注射液所用剂量与对照组相同；阿加曲班注射液：第1～2天, 2.5 mg/h微量泵持续静脉滴注, 60 mg/d；第3～7天, 0.83 mg/h微量泵持续静脉滴注,20 mg/d。

1.3 观察指标及判定标准 比较两组患者治疗前后神经缺损程度改善情况以及血清炎症因子情况。神经缺损程度改善情况采用NIHSS进行评定。测定患者治疗前后血清炎症因子时, 于清晨分别采集患者肘静脉血5 ml, 使用全自动生化分析仪测定hs-CRP, 使用酶联免疫吸附法测定IL-6与TNF-α［3］。参考文献［4］将治疗效果分为基本治愈、明显好转、无变化、恶化, 总有效率=(基本治愈+明显好转)/总例数×100%。

1.4 统计学方法 采用SPSS22.0统计学软件进行数据统计分析。计量资料以均数±标准差(-x±s)表示, 采用t检验；计数资料以率(%)表示, 采用χ2检验。P＜0.05表示差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者治疗前后神经缺损程度改善情况、治疗效果比较 治疗前, 两组NIHSS评分比较差异无统计学意义(P＞0.05)；治疗后, 观察组NIHSS评分为(7.64±3.72)分, 低于对照组的(10.45±2.94)分, 差异有统计学意义(P＜0.05)。观察组治疗总有效率为94.59%, 高于对照组的75.68%, 差异有统计学意义(P＜0.05)。见表1。

表1 两组患者治疗前后神经缺损程度改善情况、治疗效果比较( ±s, n, %)

表1 两组患者治疗前后神经缺损程度改善情况、治疗效果比较( ±s, n, %)

注：与对照组比较, aP＜0.05

组别 例数 NIHSS评分(分) 治疗效果治疗前 治疗后 基本治愈 明显好转 无变化 恶化 有效率观察组 74 17.23±5.18 7.64±3.72a 27 43 3 1 94.59a对照组 74 16.72±4.61 10.45±2.94 21 35 13 5 75.68

2.2 两组患者治疗前后血清炎症因子水平比较 治疗前,两组TNF-α、IL-6及hs-CRP水平比较差异无统计学意义(P＞0.05)；治疗后, 观察组TNF-α、IL-6及hs-CRP水平均低于对照组, 差异有统计学意义(P＜0.05)。见表2。

表2 两组患者治疗前后血清炎症因子水平比较 ( ±s)

表2 两组患者治疗前后血清炎症因子水平比较 ( ±s)

注：与对照组比较, aP＜0.05

组别 例数 TNF-α(ng/L) IL-6(ng/L) hs-CRP(mg/L)治疗前 治疗后 治疗前 治疗后 治疗前 治疗后观察组 74 37.28±6.94 23.51±6.09a 27.69±3.92 13.15±2.34a 12.58±2.75 6.52±1.68a对照组 74 36.76±7.42 30.97±5.74 27.93±4.07 17.84±2.78 12.41±2.84 8.37±1.31 t 0.44 7.67 0.37 11.10 0.37 7.47 P＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05

3 讨论

急性脑梗死是临床神经内科的常见疾病, 急性脑梗死患者的治疗关键在于迅速疏通患者的堵塞血管, 恢复血流再灌注, 进而挽救缺血半暗带［5］。在现阶段的临床治疗中, 超早期溶栓是有效治疗方法, 但受到多种因素的影响, 患者很难得到及时、有效的溶栓治疗。分析脑梗死患者病情进展的重要因素, 主要有血栓的形成与血液的高凝状态。因此, 在临床治疗中, 改善循环治疗、抗凝治疗等方法可有效改善患者的预后, 基于抗凝治疗, 能够预防血栓的延长, 防止远端小血管继发血栓形成［6］。

本次研究的主要目的在于探讨阿加曲班联合丁苯酞治疗的临床疗效。阿加曲班为一种低分子精氨酸衍生物, 由人工合成, 能够与凝血酶催化位点进行直接结合, 从而达到抗凝的作用。在此过程中, 阿加曲班对其他丝氨酸蛋白酶以及抗凝血酶等的功能无明显影响。相关研究的结果指出, 阿加曲班能够降低急性脑梗死患者的炎症因子水平, 提示阿加曲班可能有抗炎作用［5］。丁苯酞为一种治疗急性脑梗死的新药,对增加缺血半暗带血流、血液再灌注具有重要的调节作用,可促进缺血区微血管的再生, 重建缺血区微循环。此外, 丁苯酞还具有改善线粒体代谢、保护内皮细胞、清除氧自由基与炎症因子等功能。

本次研究结果显示, 治疗前, 两组NIHSS评分比较差异无统计学意义(P＞0.05)；治疗后, 观察组NIHSS评分(7.64±3.72)分低于对照组的(10.45±2.94)分, 差异有统计学意义(P＜0.05)。观察组治疗总有效率为94.59%, 高于对照组的75.68%, 差异有统计学意义(P＜0.05)。治疗前, 两组TNF-α、IL-6及hs-CRP水平比较差异无统计学意义(P＞0.05)；治疗后, 观察组TNF-α、IL-6及hs-CRP水平均低于对照组, 差异有统计学意义(P＜0.05)。有相关文献指出［7］, 炎症反应可参与到动脉粥样硬化的发生与发展中, 而动脉粥样硬化与急性脑梗死的发病之间有着紧密的联系。基于本次研究的结果考虑, 阿加曲班联合丁苯酞治疗能够有效改善患者的病症。

综上所述, 针对急性脑梗死患者的临床治疗, 应用阿加曲班与丁苯酞可取得较好的临床疗效, 具有临床推广价值。