三维斑点追踪成像评估重度主动脉狭窄左心室纵向应变及扭转运动

王子龙，杨性安，王 刚，蒋彩萍

主动脉瓣狭窄(aortic vavle stenosis，AS)是常见的心脏瓣膜病，其主要的病因有风湿性瓣膜病、二叶瓣畸形、退行性改变等。重度AS患者左心室后负荷增加，左心室心肌肥厚，起初肥厚的心肌发挥代偿作用，随着疾病的发展，心肌细胞逐渐失去代偿能力，进而出现临床症状、心力衰竭及心血管不良事件［1］。重度AS的预后与临床症状及心功能状态密切相关［2］，AS患者一旦出现心力衰竭症状，预后往往不佳［3］，故AS患者在其出现临床症状之前，甚至左心室射血分数(left ventricular ejection fraction，LVEF)仍在正常范围时就可以出现左心室收缩功能异常，早期检测AS患者左心室收缩异常对于外科医生作出临床决策具有十分重要的意义。本研究旨在利用三维斑点追踪成像(3_dimensional speckle tracking imaging，3D_STI)评估LVEF正常的重度AS患者左心室收缩功能变化。

1 资料与方法

1.1 一般资料:选取在2013年1月至2017年1月我院住院治疗的重度AS患者为AS组30例，男17例，女13例，年龄35～78岁，平均(52.33±10.69)岁，重度AS的入选标准是根据ESC/EACTS指南2017［4］，左心功能正常，LVEF≥55%。选取同期在我院住院治疗的高血压伴左心室肥厚的患者为高血压组30例，男16例，女14例，年龄36～73岁，平均(50.37±12.23)岁，入选标准:有高血压病史或收缩压≥140mmHg和舒张压≥90mmHg，男性左心室质量指数(left ventricular mass index，LVMI)≥115g/m2，女性 LVMI 95g/m2［4］，LVEF≥55%。选取年龄、性别与病例组匹配的健康者为对照组30例，男16例，女14例，年龄35～72岁，平均(51.23±14.37)岁。排除标准:二尖瓣狭窄、二尖瓣或主动脉瓣中度或重度关闭不全、心肌病、心肌梗死病史、心房颤动、心脏瓣膜置换病史、慢性肾病。

1.2 方法:采用GE公司生产的Vivid E9超声仪器，4V探头，探头频率在1.7～3.3MHz。受检者取左侧卧位，同步连接心电图，设置帧频＞30帧/秒，嘱受检者呼气末屏住呼吸，采集连续3个心动周期全容积动态图像，刻盘备份以备脱机分析。图像分析时进入EchoPac 8.0版工作站，按操作步骤逐步进行，软件将会自动给出左心室舒张末期容积(end_diastolic volume，EDV)、收缩末期容积(end_systolic volume，ESV)、LVEF、左心室质量、左心室整体纵向应变(global longitudinal strain，GLS)及左心室扭转角度。LVMI=左心室质量/体表面积。

1.3 统计学处理:采用SPSS 17.0版软件进行统计分析，计量资料以(±s)表示，多组间参数比较采用单因素方差分析，方差齐性的组内两两比较采用LSD_t检验，方差不齐性的组内两两比较采用Tamhane’s检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 各组常规超声心动图参数比较:与对照组比较，高血压组和AS组ESV、二尖瓣口血流频谱E/A明显减少，差异有统计学意义(P＜0.05)，LVMI和E峰和组织多普勒二尖瓣环e峰比值E/e明显增大，差异有统计学意义(P＜0.01)。与高血压组比较，AS组E/e明显增大，差异有统计学意义(P＜0.01)，见表1。

表1 各组常规超声心动图参数比较

2.2 各组GLS及左心室扭转角度比较:与对照组比较，高血压组和AS组GLS明显减低，左心室扭转角度明显增大，差异有统计学意义;与高血压组比较，

图1 各组GLS比较

3 讨论

图2 各组左心室最大扭转角度比较

AS病理生理改变主要是瓣膜狭窄进行性地加重AS组GLS明显减低，左心室扭转角度明显增大，差异有统计学意义(均P＜0.01)，见图1和图2。以及左心室的继发性改变，早期左心室后负荷增加，左心室压力增高，继而左心室心肌肥厚，随着疾病的进展，左心室收缩功能出现损害，甚至出现心力衰竭等临床表现。重度AS通过手术或介入手段行主动脉瓣置换术可能是唯一有效的治疗手段，但术前AS患者的左心室收缩功能状态是影响预后的重要因素［5～7］，因此，早期发现 AS 患者左心室收缩功能的改变对于临床医生作出正确的临床决策具有非常重要的意义。

传统的超声心动图评估都是通过测量LVEF来评估AS患者左心室收缩功能，然而即使LVEF仍然正常的重度AS部分患者也可能出现心力衰竭症状，故常规的超声心动图可能不能准确反映重度AS左心室收缩功能状态，因此，寻求一种更敏感的定量评估左心室收缩功能工具显得非常必要，斑点追踪技术是近年来被证实可以有效评估AS患者左心室收缩功能的定量工具［8，9］，尤其是 3D_STI克服了二维斑点追踪技术“追踪斑点容易脱落到追踪平面外”这一缺点，并且评估左心室扭转运动时实现了同一心动周期计算。本研究的常规超声心动图参数显示对照组、高血压组及AS组LVEF无明显差别。

本研究的3D_STI获得的参数显示:重度AS组GLS较对照组和高血压组明显减低;而左心室最大扭转角度角对照组和高血压组明显增高。在AS患者中，由于主动脉瓣开放受限，通过主动脉瓣瓣口的血流减少，从而使供应冠状动脉的血流减少，再者，由于重度AS左心室肥厚(LVMI明显增加)，分布于心肌的毛细血管网变得更加稀疏，故导致心肌发生缺血。由于分布于心肌的毛细血管网主要分布于心内膜下，在心肌缺血时，心内膜下心肌是最容易出现损害的，而心内膜下心肌纤维主要是纵向纤维，故重度AS患者GLS出现明显减低，因此，GLS是一个可以早期反映AS患者早期出现左心室收缩功能异常的良好指标，这与以往的研究结果是一致的［10，11］。对于左心室扭转运动的解释，首先来了解下正常人左心室的扭转运动，正常人左心室内膜心肌纤维是左手螺旋斜向走形，而心外膜心肌纤维是右手螺旋斜向走形，在左心室作扭转运动时，心内膜和心外膜心肌纤维产生的扭转作用是相反的，但是由于心外膜心肌纤维力臂较长，故左心室扭转方向是与心外膜扭转方向一致的［12］。在重度AS患者中，由于心内膜下心肌更容易发生缺血，从而使心内膜下心肌纤维扭转运动出现减低，然而在心内外膜心肌纤维综合作用下反而使左心室扭转运动得到增强，另一方面，由于左心室心肌肥厚，使心外膜心肌纤维扭转运动力臂延长，从而也使左心室扭转运动进一步增强。左心室扭转运动的增强代偿了左心室GLS和其它方向上的心肌应变的减低引起的左心室LVEF降低的可能，从而使LVEF维持在正常水平。

综上所述，GLS可以反映重度AS患者左心室收缩功能的早期改变，左心室扭转运动的增强补偿了GLS减低，使LVEF维持正常范围，3D_STI可以有助于了解LVEF正常的重度AS患者左心室力学机制改变。