臭氧大自血疗法治疗痛风疗效分析

胡俊桥，郭淮铨，王小川，张 军，李 芳，冷文飞

（重庆市垫江县中医院，重庆 垫江 408300）

痛风是嘌呤代谢紊乱和（或）尿酸排泄障碍导致血尿酸升高，尿酸盐从超饱和细胞外液析出，沉积于组织或器官引起的一组综合征。常伴有肥胖、2型糖尿病、高脂血症、高血压、动脉硬化和冠心病等，临床上称为代谢综合征（metabolic syndrome，MS），高尿酸血症（hyperuricemia，HUA）和痛风仅为综合征的表现之一［1］。研究表明，臭氧大自血疗法可显著改善MS［2］。本研究发现臭氧大自血疗法可降低痛风患者血尿酸水平，现报道如下。

1 临床资料

共60例，均为2015年12月至2016年11月垫江县中医院风湿疼痛科招募的符合纳入标准的志愿者，随机分为治疗组和对照组各30例。治疗组男29例、女1例，平均年龄（37.6±5.2）岁，平均病程（4.9±1.2）年。对照组男30例、女0例，平均年龄（38.4±4.3）岁，平均病程（5.1±1.1）年。两组一般资料比较差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。

纳入标准：①符合痛风诊断且目前血尿酸高于正常上限；②无明显急性期症状，男女不限，年龄20～60岁；③治疗前至少2周内没有服用降尿酸药物及其他有降尿酸作用的药物；④无药物治疗禁忌症；⑤非孕妇非哺乳期妇女；⑥无重要脏器严重疾病及其他（如癌症、脑卒中、精神病等）疾病；⑦能坚持完成疗程。

2 治疗方法

两组均进行基础干预。低嘌呤饮食，每日饮水2000mL以上，禁烟戒酒，避免剧烈运动。

对照组给予别嘌醇100mg，日3次口服，共治疗1个月。

治疗组给予臭氧大自血疗法。使用专业采血袋采集100mL肘正中静脉血，与浓度47μg/mL的臭氧按照1∶1比例混合5～10min，待血液已经充分臭氧化后，大约15min将血液回输，隔天1次，每周3次，治疗1个月。

3 疗效标准

根据《临床疾病诊断依据治愈好转标准》制订。显效：血尿酸降至正常水平或较治疗前降幅超过25%。有效：血尿酸基本恢复正常水平或较治疗前降幅15%～25%。无效：血尿酸无明显改变或较治疗前降幅低于15%。

用SPSS22.0统计学软件进行统计分析。计量资料以（±s）表示、用t检验，计数资料以（%）表示、用χ2检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

4 治疗结果

两组疗效比较见表1。

表1 两组疗效比较 例（%）

两组治疗前后血尿酸比较见表2。

表2 两组治疗前后血尿酸比较 （μmol/L，±s）

表2 两组治疗前后血尿酸比较 （μmol/L，±s）

组别 例 时间 血尿酸治疗组 30 治疗前 596.90±47.32治疗后 384.46±15.77对照组 30 治疗前 584.12±35.58治疗后 392.73±17.84

两组安全性评价。治疗组未出现不良反应。对照组出现轻微皮疹1例，经对症处理后好转，未停药；服药初始出现轻度腹泻2例，后未再出现。

5 讨 论

控制血尿酸水平是痛风治疗的关键，对预防痛风、痛风反复发作和疾病恶化具有重要意义。肥胖与HUA关系最为密切，可能与肥胖患者摄入过多高脂及高嘌呤饮食有关。研究证实HUA患者3－磷酸甘油醛脱氢酶的活性降低，使TG合成增加，而体内尿酸水平的增高可导致肝脏脂肪酸的合成增加、脂蛋白酯酶活性降低，TG分解减少［3］，从而诱发或加重脂代谢紊乱。反之，载脂蛋白E3/3基因型的MS患者发生HUA的危险率增加［4］。

HUA与高血压明显相关，能促进高血压的发生及发展［5］。其机制可能与HUA导致的血管内皮损伤及氧自由基参与的炎症反应促使血栓形成和动脉粥样硬化有关［6-7］。反之，高血压引起肾脏血流减少，局部组织缺血、缺氧而乳酸堆积，后者与血尿酸竞争排泄，使血尿酸升高；高血压患者长期使用噻嗪类利尿剂治疗，可以造成血容量的减少，使尿酸重吸收增加而引起HUA。

胰岛素抵抗（insulin resistance，IR）是MS的中心环节，胰岛β细胞分泌代偿性增多，高水平的胰岛素及胰岛素前体物可刺激肾小管Na+－H+交换，增加H+排泌的同时使尿酸等阴离子的重吸收增加，通过影响近端肾小管尿钠排泄而竞争性抑制尿酸的排泄，使血尿酸升高［8］。

虽然目前臭氧大自血疗法降低血尿酸机制尚不明确，但其在改善血脂、改善氧化应激及血糖控制及改善MS相关指标方面均得到广泛证实［9-12］。研究结果显示，臭氧大自血降尿酸作用与别嘌醇相当，但较药物治疗禁忌症少、药物不良反应小。