郭少聃 杨小兵
Gray的强化敏感性理论起源于对动物学习的研究,该理论最初尝试以行为激活系统和行为抑制系统(BIS)来解释个体差异。其中,行为激活系统对欲求性刺激敏感,在提供奖励或撤销惩罚的情境下,系统被激活,伴随产生积极情绪体验;而行为抑制系统则对厌恶性刺激敏感,在施加惩罚或撤销奖励的情境下,系统被激活,伴随产生消极情绪体验[1]。在后续的理论修订中,Gray引入了对抗/逃离系统,该系统对无条件的厌恶性刺激敏感,负责调节愤怒和恐惧的情绪,系统激活时引发个体的对抗或逃离行为;该次的理论修订中,BIS被调整为只对条件的厌恶性刺激敏感,而行为激活系统的解释未变。随着理论和实证研究的深入,基于动物实验的强化敏感性理论在解释人类行为时暴露出一些不足,因此Gray等在2000年对强化敏感性理论做出重大修订。
修订后的理论以对抗/逃离/僵化系统(FFFS)取代了原来的对抗/逃离系统,假定FFFS负责调节所有厌恶性刺激引发的反应,遇危险信号时,系统被激活,伴随产生恐惧情绪,引发相应行为。BIS负责处理目标冲突,当相应刺激呈现时,系统被激活,伴随引发焦虑情绪,从而抑制在冲突中原本占优势的行为,促使个体评估得失,同时在情境及记忆中寻求解决冲突的最佳方法。行为激活系统在修订后被称为行为趋近系统(BAS),其解释未变[2]。
Corr提出的联合亚系统假设也是对该理论的重要修订。Corr的假设认为在一些特定的情境下,BAS和BIS产生交互效应,共同去影响个体的行为反应[3]。在原理论中,BAS和BIS是互相独立的系统,各自对个体的行为产生影响,无交互作用。
Gray等曾认为,BAS敏感性和BIS敏感性极高或极低的个体更容易产生各种心理和精神疾病,BAS和BIS敏感性分别为冲动性以及焦虑的内在动机系统,较高的BIS敏感性是内化障碍的易感因素,较高的BAS敏感性是外化障碍的易感因素[4]。该观点被Slobodskaya的研究所证实[5]。目前有大量研究考察了强化敏感性与各种心理和精神障碍的关系,这些研究为关注人格—心理病理学关系的研究者提供了有益的参考。
与Gray的假设一致,以临床群体为被试的研究表明焦虑症状与BIS敏感性呈显著的正相关,与BAS敏感性无显著相关或只有微弱相关[6]。
Depue等认为,BAS的低敏感性导致个体对欲求刺激的动机降低,从而产生抑郁症状[7]。McFarland等人的研究发现BAS敏感性与抑郁症的病程持续时间呈显著负相关[8]。目前的研究倾向于支持Depue等的假设,也有研究者认为,在考察BAS敏感性与抑郁症之间关系时,有必要明确区分快感缺失型抑郁和焦虑—抑郁共病。Kimbrel等的研究就发现较低的BAS敏感性可有效预测快感缺失型抑郁,却不能预测焦虑—抑郁共病[9]。
目前只有一项研究考察了强化敏感性与精神分裂症的关系[10]。该研究发现,精神分裂症患者有更高的BIS敏感性;其病程持续时间和阴性症状都与BIS敏感性呈正相关。
Caseras等人的研究表明, 高的BIS敏感性是C群人格障碍核心易感因素,与控制组被试相比,C群患者有更高的BIS敏感性[11]。Taylor等人的研究考察了强化敏感性与B群人格障碍的关系,结果表明,去抑制的强化敏感性组合与反社会型及表演型人格障碍相关;高的BIS敏感性是边缘型和自恋型人格障碍的易感因素[12]。
上述的实证研究考察了强化敏感性与多种心理和精神障碍的关系,我们从中得出一些结论:首先,极端的BAS和BIS激活水平与个体的各类心理病理学症状有关;其次,BAS与BIS激活水平的特定组合与特定类型的心理和精神障碍相关;再次,强化敏感性理论能够提供一个框架来描述那些表面看上去类似的心理病理学症状的清晰路径;最后,强化敏感性理论或许能提供一个框架去指导和完善与之相关的心理和精神障碍的治疗程序。由于强化敏感性理论还处在不断的修订中,关于强化敏感性与心理病理学之间联结的探讨,仍有大量的理论澄清和实证检验工作值得去开展。
本文中上述基于强化敏感性理论的人格—心理病理学联结研究主要是在最初的强化敏感性理论范式框架下进行的。由于Gray本人的修订版以及Corr等人所提出的JSH和SSH都对强化敏感性理论框架产生了较重大的影响,后续的研究有必要以新的理论框架来重新建立假设并加以检验。目前为止,已有少数研究者尝试了以修订后的理论来考察人格—心理病理学联结。例如Poythress等人在一项研究中强调了在检验Lykken原发性精神障碍理论时区分恐惧和焦虑的必要性[13]。但类似这样的研究缺乏足够的实证支持,这主要是因为目前的强化敏感性测量工具都是针对原版理论所编订的,无法精确地区分测量BIS和FFFS。因此根据修订后的理论来编制测量工具,将是今后研究的一个重要方向。
大多数人格—心理病理学关系研究只停留在描述性的相关研究层面,没有去解释人格特质与各种心理以及精神障碍相关的原因。未来的实证工作需要考察强化敏感性影响个体心理和精神障碍的路径模型。目前而言,有四种用于解释人格—心理/精神障碍的模型正在受到关注和认同:(1)系谱模型:认为心理和精神障碍反映了连续分布的人格特质维度上的极端;(2)易感因素模型:认为人格能够开启那些会导致心理和精神障碍的加工过程;(3)病理塑型模型:认为即使人格本身而言不是心理和精神障碍的原因,却能够影响心理和精神障碍的形成以及预后;(4)愈合模型:认为心理和精神疾病能够影响人格的发展。近来许多的相关研究倾向于支持易感因素模型,但目前为止还没有研究去比较四种模型各自的优劣,这将是今后研究的一个关注方向。
此外,心理病理学建模的研究要么只关注与心理和精神障碍相关的近端因素,要么只关注远端因素,通过建立中介模型同时考虑近端和远端影响因素,将是今后研究的重要方向。近年来已有研究者尝试在强化敏感性理论框架下建构人格特质通过信息加工机制影响个体心理和精神障碍的中介模型。如Shiner等就进行了尝试,并提出几种可能的中介机制供研究者参考:(1)学习加工机制:BAS和BIS敏感性能够影响个体在经典和操作条件作用下的强化效应;(2)环境诱导机制:BAS和BIS敏感性影响环境对个体的反应;(3)环境解读机制:BAS和BIS敏感性影响个体对环境信息和自己体验的加工和解释;(4)环境选择机制:BAS和BIS敏感性影响个体对日常环境的偏好和选择;(5)环境操控机制:BAS和BIS影响个体改变和操控环境的方式[14]。
在研究心理和精神障碍的发生发展路径时,强化敏感性理论能够提供一个框架去整合多种水平的影响因素,使得该理论在考察有关心理病理学的发展性问题时具有相当大的潜力和优势。遗憾的是,目前有关强化敏感性和心理病理学方面的发展性研究不多,只有少量的横向研究考察了儿童和青少年被试,因此相关的纵向设计将会是今后研究的一个重要方向。