马丽娟 杨兰 王志强 刘娅丽
1. 730000, 兰州大学口腔医学院; 2. 兰州大学第二医院口腔颌面外科
分叶状毛细血管瘤(Lobular capillary hemangioma)亦称化脓性肉芽肿(Pyogenic granuloma),为获得性血管瘤(Acquired vascular tumors),是生长迅速的外生性病变。多认为是一种增生性而不是肿瘤性病变。该病发生于妊娠期第二、三阶段的分叶状毛细血管瘤称为妊娠期分叶状毛细血管瘤[1]。现以我院收治的2例发生于妊娠期第三阶段下唇分叶状毛细血管瘤,并结合文献进行报道。
病例1,患者,女,33 岁,因“下唇右侧无痛渐大性肿物2 月余”入院, 2 个月来肿物明显增大,因妊娠期,未明显影响生活质量,遂未就诊,现分娩1 周,来我院就诊。查体:下唇右侧唇红处有一肿物隆起,高出约2.5 cm,直径约1.5 cm,表面粗糙,局部结痂,隆起处质硬,无压痛,基底部质软,边界清,无触痛,其余未见异常。
病例2,患者,女, 31 岁,因“下唇右侧无痛渐大性肿物1 月余”入院。 1 个月来肿物呈无痛性增大,就诊于当地医院,因担心孕期诊治风险,建议转上级医院,遂来我院就诊,现患者妊娠8 月余。查体:下唇右侧唇红处有一肿物隆起,高出约2.5 cm,直径约1.5 cm,表面光滑呈暗红色,分叶状,质中,无压痛,边界清(图 1),其余未见异常。
经各项化验检查排除手术禁忌症后,病例1患者于全麻下行“唇部病损扩大切除术”。病例2患者考虑妊娠期全麻风险,遂于局麻下行“唇部病损扩大切除术”。 二者分别以沿下唇肿物边缘0.2 cm行1.5 cm及0.2 cm行2.0 cm梭形切口,切开皮肤、皮下组织,肿物与肌层界限清楚,完整切除肿物,基底切除干净;分层缝合(图 1), 均于术后5 d切口愈合良好,出院。
病例1示:肉眼见:暗红色带息肉组织一块,约2.5 cm×1.5 cm×1.5 cm; 镜下见:有大小不等的血管腔隙,间质水肿伴有炎症细胞浸润; 病理诊断:唇部毛细血管瘤伴有溃疡。病例2示:肉眼见:暗红色不规则组织一块,约2.5 cm×1.5 cm×0.8 cm, 切面暗红,质中。镜下见:肿物由增生的毛细血管组成,外覆鳞状上皮,鳞状上皮局部增生,部分表面溃疡形成(图 2)。病理诊断:唇部肉芽组织型血管瘤伴有溃疡。
图 1 病例照片
图 2 病理学观察(HE,×100)
分叶状毛细血管瘤是较为常见的口腔良性肿瘤,通常与创伤、激素、药物、慢性刺激等有关[2]。文献回顾表明体内激素水平是主要病因之一,由于女性在青春期、妊娠期及更年期体内激素的变化,其发病率高于男性,尤其妊娠期雌激素及孕激素的变化,其发生率高达5%[3-4]。临床表现:生长速度较慢,局部或全身刺激可加速肿瘤的生长,光滑或分叶状生长,有蒂或是无蒂无痛性肿块,偶有瘙痒,表面可伴有溃疡、结痂[5]。组织学表现:表层为连续不完全角化复层鳞状上皮,下层为间质水肿,有丰富的毛细血管、成纤维细胞和巨噬细胞,深层可有肌层组织[6]。本文报道的两病例临床上较为罕见,通常需要与唇癌、巨细胞肉芽肿、骨化纤维瘤、卡波西肉瘤相鉴别[7]。该病最终的诊断取决于病理检查[6]。
就妊娠期而言,其可能的机制主要有:一方面血清中雌激素水平升高,通过介导细胞生长因子、转化生长因子β1、血管内皮生长因子、神经生长因子、集落刺激因子及巨噬细胞产生免疫反应,从而使得纤维细胞、血管内皮细胞、角质细胞更好的增殖,肿瘤快速增长[1];另一方面血清中孕激素水平升高,主要以黄体酮为主,由于其可使血管平滑肌松弛,从而增加血管通量,并且具有抑制母体免疫反应,使得急性炎症转化为慢性炎症;还可能与孕期心房利钠因子及前列腺素水平改变,扩血管作用有关[8-9]。笔者认为,尽管雌激素与孕激素协同作用,是患“妊娠肿瘤”患者的主要因素,但具体分子机制还不甚明确,我们仍以多因素为主,积极寻找所有可能病因。
手术切除仍是治疗本病的主要方式,临床上常用的治疗方法还有药物治疗、激光治疗、冷冻治疗,对于复杂病例,主张采用综合治疗[10]。目前对于发生于妊娠期分叶状毛细血管瘤消退的说法仍不清楚,可能与缺乏血管内皮生长因子和血管生成素-2有关[11]。该病手术彻底切除病损,常预后良好。文献报道该病也有复发的可能,复发率高达16%,其复发的常见因素有: ①手术未完全切除病损; ②未去除局部刺激因素; ③局部受伤[12]。妊娠期妇女面对疾病常具有恐惧心理,机体内雌激素和孕激素激增又是必然因素,因此去除局部诱发因素,关注患者身心健康,指导患者正确认识本病,对治疗效果有重要意义。本文介绍的2病例患者身心健康,手术完全切除病损后预后较好,随访至今(8 个月)未见复发。