感染幽门螺杆菌对非糖尿病慢性胃炎患者糖代谢情况的影响

甄文帅

(江苏省沛县人民医院消化内科， 江苏 沛县 221600 )

幽门螺杆菌（以下简称HP）是一种常常定植于胃粘膜的革兰阴性杆菌[1]。感染HP的患者会出现不同程度的腹部饱胀、疼痛、反酸和食欲减退等临床症状。病情严重者会出现反复发作性剧烈腹痛、上消化道少量出血等症状，并引发与代谢相关的其他疾病。本次研究是探讨感染HP对非糖尿病慢性胃炎患者糖代谢情况的影响。

1 资料与方法

1.1 一般资料

本次的研究对象为2016年2月至2017年2月期间江苏省沛县人民医院消化内科收治的178例非糖尿病患者。本次研究对象的纳入标准为：1）同时接受C14呼气试验和胃镜检查的患者。2）无糖尿病（DM）史的患者。3）未合并有其他系统性疾病的患者。4）未合并有恶性肿瘤的患者。5）非孕妇或儿童。6）未进行过抗HP治疗。将这178例患者根据其进行C14呼气试验及胃镜检验的结果分为非胃炎组（未合并有慢性胃炎的患者）、HP阴性慢性胃炎组（合并有慢性胃炎，进行HP检查的结果为阴性的患者）和HP阳性慢性胃炎组（合并有慢性胃炎，进行HP检查的结果为阳性的患者）。其中，非胃炎组有93例患者，HP阴性慢性胃炎组有47例患者，HP阳性慢性胃炎组有38例患者。三组患者的一般资料对比，P＞0.05，具有可比性。详见表1。

表1 三组患者一般资料的对比

1.2 研究方法

1）对三组患者均进行糖耐量试验（OGTT）和胰岛素释放试验（Ins）。试验的方法是：告知患者在进行试验前10 h开始禁食。在进行试验的当天，先抽取患者的空腹静脉血。然后，配制葡萄糖溶液（将75 g无水葡萄糖溶解于250 mL温水中），让患者口服此葡萄糖溶液，并抽取其服用葡萄糖溶液后0.5 h、1 h、2 h、3 h时的静脉血。检查患者血液中的血糖水平、胰岛素水平和HbA1c（糖化血红蛋白）。2）为HP阴性慢性胃炎组患者和HP阳性慢性胃炎组患者的胃炎进行综合治疗，连续治疗半年后，对其进行OGTT，试验方法同上。

1.3 观察指标

对比三组患者进行OGTT和Ins的结果，并对比HP阴性慢性胃炎组患者和HP阳性慢性胃炎组患者接受胃炎治疗前后进行OGTT的结果。

1.4 统计学分析

将本次研究中的数据录入到SPSS19.0软件中进行分析处理，计量资料用（）表示，采用t检验，计数资料用%表示，采用χ²检验。P＜0.05为差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 三组患者血糖水平的对比

与非胃炎组患者及HP阴性慢性胃炎组患者相比，HP阳性慢性胃炎患者空腹血糖的平均水平、服用葡萄糖溶液后2 h时血糖的平均水平均较高（P＜0.05）。但三组患者服用葡糖溶液后0.5 h、1 h及3 h时血糖的平均水平相比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。详见表2。

2.2 三组患者进行OGTT的结果对比

在非胃炎组的93例患者中，被诊断为IFG的患者有2例，被诊断为IGT的患者有1例；在HP阴性慢性胃炎组的47例患者中，被诊断为IFG的患者有1例，被诊断为IGT的患者有0例；在HP阳性慢性胃炎组的38例患者中，被诊断为IFG的患者有1例，被诊断为IGT的患者有9例。三组患者中，被诊断为IFG患者的例数相比较，差异无统计学意义（P＞0.05）；与非胃炎组患者及HP阴性慢性胃炎组患者相比，HP阳性慢性胃炎组患者中被诊断为IGT患者的例数较多（P＜0.05）。

表2 三组患者血糖水平的对比(mmol/L，)

表2 三组患者血糖水平的对比(mmol/L，)

注：a与非胃炎组及HP阴性慢性胃炎组相比，P＜0.05。

服用葡萄糖溶液后3 h时的血糖非胃炎组 93 6.03±0.04 10.67±1.22 9.19±1.18 7.67±1.56 7.18±1.24 HP阴性慢性胃炎组 47 6.07±0.12 10.72±1.31 9.17±1.05 7.72±1.18 7.20±1.09 HP阳性慢性胃炎组 38 6.18±0.35a 10.98±1.09 9.37±1.27 7.95±1.37a 7.22±1.11组别 例数 空腹血糖 服用葡萄糖溶液后0.5 h时的血糖服用葡萄糖溶液后1 h时的血糖服用葡萄糖溶液后2 h时的血糖

2.3 三组患者胰岛素水平的对比

与非胃炎组患者及HP阴性慢性胃炎组患者相比，HP阳性慢性胃炎患者空腹胰岛素的平均水平及其服用葡萄糖溶液后2 h、3 h时胰岛素的平均水平均较高，其服用葡萄糖溶液后0.5 h、1 h时胰岛素的平均水平均较低（P＜0.05）。且HP阳性慢性胃炎组患者的胰岛素释放高峰与非胃炎组患者及HP阴性慢性胃炎组患者相比延后了1 h。详见表3。

表3 三组患者胰岛素水平的对比(mU/L，)

表3 三组患者胰岛素水平的对比(mU/L，)

注：a与非胃炎组及HP阴性慢性胃炎组相比，P＜0.05。

服用葡萄糖溶液后3 h后岛素水平非胃炎组 93 12.35±5.41 61.73±10.88 71.42±11.22 43.19±7.23 14.56±4.77 HP阴性慢性胃炎组 47 12.44±4.78 62.59±9.35 69.57±10.98 45.23±6.88 14.67±4.94 HP阳性慢性胃炎组 38 15.29±4.89a 34.56±5.88a 58.37±9.91a 78.94±13.26a 21.25±3.77a组别 例数 空腹胰岛素水平 服用葡萄糖溶液后0.5 h后岛素水平服用葡萄糖溶液后1 h后岛素水平服用葡萄糖溶液后2 h后岛素水平

2.4 接受治疗前后HP阳性慢性胃炎患者与HP阴性慢性胃炎组患者血糖相关指标的对比

HP阴性慢性胃炎组患者接受治疗前后，其空腹血糖的平均水平、服用葡萄糖溶液后2 h时的平均血糖水平及其HbA1c的平均值相比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。与接受治疗前相比，接受治疗后HP阳性慢性胃炎组患者空腹血糖的平均水平、服用葡萄糖溶液后2 h时的平均血糖水平及其HbA1c的平均值均显著降低（P＜0.05）。详见表4。

表4 接受治疗前后HP阳性慢性胃炎患者与HP阴性慢性胃炎组患者血糖相关指标的对比（）

表4 接受治疗前后HP阳性慢性胃炎患者与HP阴性慢性胃炎组患者血糖相关指标的对比（）

注：a与治疗前相比，P＜0.05。

组别 例数 空腹血糖(mmol/L) 服用葡萄糖溶液后2 h时的血糖(mmol/L) HbA1c（%）HP阴性慢性胃炎组 47 治疗前 6.07±0.12 7.72±1.18 5.79±0.52治疗后 6.09±0.08 7.69±1.32 5.77±0.37 HP阳性慢性胃炎组 38 治疗前 6.18±0.35 7.95±1.37 6.56±0.81治疗后 6.11±0.45a 7.79±1.09a 5.81±0.47a

3 讨论

1983年澳大利亚学者Marshall和Warren首次证实了HP的存在。HP是一种螺旋形、微厌氧、对生长条件要求十分苛刻的细菌。目前，有大量的研究结果证实慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌等疾病的主要发病因素是患者感染HP。有研究表明，由于糖尿病患者机体抵抗能力的下降，其感染HP的概率高于非糖尿病患者。并且，糖尿病患者感染HP会导致其胰岛B细胞受损、胰岛素分泌减少，使其并发症的发生率增加[2]。在既往的研究中，人们主要研究的是糖尿病患者与HP之间的关系，而非糖尿病患者与HP之间是否也存在类似的关系，在目前尚无太多的临床研究。故笔者在本次研究中，通过检测非糖尿病患者感染HP后血糖指标的变化情况，对非糖尿病患者的糖代谢情况与HP之间的关系进行了临床研究。在本次研究中，与非胃炎组患者及HP阴性慢性胃炎组患者相比，HP阳性慢性胃炎患者的血糖水平较高，且其发生IGT的患者较多。这表明，患者一旦感染HP，其出现糖代谢异常的几率就会增加。而从三组患者胰岛素水平的变化情况中可以看出，HP阳性慢性胃炎组患者的胰岛素释放高峰与非胃炎组患者及HP阴性慢性胃炎组患者相比延后了1 h。这说明患者在感染HP后，其胰岛素分泌相对不足，进而证明了HP会影响患者胰岛素的分泌或释放，从而导致其血糖代谢出现异常。但目前尚无明确的依据可以解释HP影响人体血液中胰岛素水平的原因。不过有研究表明，患者感染HP后，其胃肠激素水平会发生改变，其胃泌素的浓度和生长抑素的浓度发生变化，这说明HP对人体胃肠道D细胞和G细胞的生理功能有影响[3]。并且，早有研究表明，胃泌素和生长抑素可影响人体中胰岛素的水平。所以，可以间接证明，HP对人体胰岛素的分泌释放具有一定的影响。此外，患者感染HP后会释放肿瘤坏死因子、白细胞介素、血小板激活因子等细胞因子，会对其肠胃G细胞产生刺激，使其机体中胃泌素的浓度增高。并且，HP在生长繁殖的过程中会产生尿素酶，尿素酶在分解尿素的过程中会产生氨，使患者体内的胃泌素水平增加。故HP感染会导致患者的血糖代谢发生紊乱[4]。但本次研究感染HP导致非糖尿病患者出现血糖代谢紊乱的机制还不够明确，需进行进一步的临床试验和动物试验予以证实。

综上所述，非糖尿病慢性胃炎患者感染幽门螺杆菌后，会导致其血糖水平升高，对其进行抗幽门螺杆菌治疗可有效控制其血糖的水平。