丁苯酞联合高压氧舱吸氧治疗一氧化碳中毒的临床研究SWAN预测急性脑梗死后出血价值

2018-10-29 01:55龚文健
健康大视野 2018年10期
关键词:丁苯酞高压氧疗效

龚文健

【摘 要】目的: 分析高压氧、丁苯酞联合用于一氧化碳(CO)中毒治疗的临床疗效情况。方法:将2016.5~2017.9期间因CO中毒入院诊治的64例患者作为本次观察对象,对照组32例(常规治疗+高压氧)、观察组32例(加用丁苯酞治疗),观察不同治疗方式患者治疗情况,统计比较两组迟发性脑病(DEACMP)发生情况。结果:观察组治疗率为93.8%高于对照组81.3%,P<0.05;觀察组DEACMP发生少、意识恢复快,P<0.05。结论:CO中毒患者以高压氧、丁苯酞联合治疗,疗效高,DEACMP发生少。

【关键词】CO中毒;高压氧;丁苯酞;疗效

【中图分类号】R365 【文献标志码】B 【文章编号】1005-0019(2018)10-0321-01

CO中毒是临床一种以患者缺氧、碳氧血红蛋白(HbCO)饱和度上升为特征的急重症,根据患者缺氧程度,临床主要表现为呼吸困难、头痛、心悸、口唇樱桃红、意识模糊等,对于HbCO饱和度50%以上极度缺氧者,可引发心肌损害、呼吸抑制、肺水肿等,甚者有死亡风险[1]。随着近几年医疗水平的发展,多数中毒者能得到及时诊治,但大量实践表明部分患者可能出现CO重度迟发性脑病(DEACMP),此病属于急性痴呆症状,患者临床表现为智力下降、反应迟钝等,给患者身心健康造成影响[2]。因此如何改善中毒者脑代谢,提高治疗效果,避免DEACMP发生,得到临床治疗者关注,本次观察2016.5~2017.9期间32例以高压氧、丁苯酞联合治疗的有效性,旨在为后期临床治疗提供依据。

1 资料与方法

1.1 一般资料 将2016.5~2017.9期间因CO中毒入院诊治的64例患者作为本次观察对象,患者确诊为CO中毒,医院伦理委员会审核通过,患者中毒至入院时间6小时以内,无出血、严重肝肾功能不全,无用药禁忌症、既往癫痫史,签署知情同意书,女性患者未处于哺乳、妊娠期。随机分为两组,对照组人数32例,年龄区间21~73岁,平均(48.9±4.1)岁,男18例,女14例;观察组人数32例,年龄区间19~76岁,平均(49.2±4.3)岁,男17例,女15例,中毒者资料组间比较无明显差异,P>0.05。

1.2 方法 对照组:确诊疾病后立即给予急诊治疗,维持患者水、电解质平衡,静注呋塞米、甘露醇改善水肿,使用脑细胞赋能剂(辅酶A、三磷酸腺苷等)促大脑代谢,同时给予高压氧治疗,让患者面罩吸氧,将高压氧舱(型号GY3200)压力缓慢增至治疗压力0.25mPa,稳压间断吸氧(吸氧30分钟休息20分钟再吸氧30分钟),再逐渐减压,确保加压、减压时间控制在20分钟以内。治疗1次/d,10天为一个疗程,治疗2个疗程。

观察组:在此基础上加用丁苯酞(批准文号:国药准字H20050299 产品规格:0.1g 石药集团恩必普药业有限公司),用药方式:口服或鼻饲管注入;给药剂量:0.2g/次,3次/日,连续用药20天。

1.3 观察指标 观察不同治疗方式患者治疗情况,统计比较两组迟发性脑病发生情况。疗效评估[3]:基本治愈:症状、体征消失,生活能力恢复正常,未有DEACMP发生;改善:体征、症状有好转,生活能力好转,有轻度精神方面后遗症;无效:症状、体征无改善或加重,发生DEACMP。

1.4 统计学分析 以SPSS19.0系统行数据统计学分析,计数资料以n(%)表示,计量资料以(x±s)表示,采用x2或t检验,结果以P<0.05为有统计学意义。

2 结果

2.1 患者DEACMP发生、意识恢复统计 观察组较对照组DEACMP发生少、意识恢复快,P<0.05,见表1。

2.2 中毒治疗效果评估 观察组治疗率为93.8%高于对照组81.3%,P<0.05,见表2。

3 讨论

CO中毒作为临床急诊最为常见疾病,患者由于吸入CO后导致碳氧血红蛋白大量合成,从而导致机体内氧血红蛋白合成减少,进而造成组织、器官缺氧,引发一系列病理变化,严重者有致死可能。临床认为疾病治疗重点在于及时排除CO,增加人体内氧浓度,高压氧治疗是临床改善机体氧供、促CO排出的有效方式,其能有效改善脑部有氧代谢,减少脑损伤,促患者康复[4]。

本次研究中对照组治疗率为81.3%,结果表明高压氧对治疗CO中毒有一定积极性意义,观察组治疗率为93.8%高于对照组,同时观察组DEACMP发生率低于对照组,意识恢复率高于对照组,P<0.05,提示丁苯酞、高压氧治疗联合治疗效果较好,可能与两者联合产生协同作用有关。高压氧治疗通过让患者吸入高压氧气,使血氧分压提高、碳氧血红蛋白解离,从而起到促血中CO排出的效果,有效改善患者症状,同时高压氧除了促CO排出,还恢复机体有氧代谢、纠正脑部缺氧状态,修复受损脑细胞,改善脑水肿,减轻继发性损害,有效避免后期DEACMP发生。临床认为DEACMP发生与氧化应激反应有关,患者因缺氧自由基大量产生,引发线粒体功能障碍,造成脑功能障碍,丁苯酞能保护线粒体结构、功能,降低脑能量代谢,减轻脑部损伤,起保护脑细胞作用,从而有效提高临床治疗效果[5]。

综上所述,CO中毒临床治疗时以高压氧、丁苯酞联合治疗,疗效高,DEACMP发生少。

参考文献

[1] 赵爱华.高压氧治疗重度急性一氧化碳中毒迟发性脑病1例[J].河北医学,2014,20(7):1232-1232.

[2] 陈伏建,张鹏,王良雪等.高压氧联合依达拉奉治疗一氧化碳中毒迟发性脑病的效果观察[J].中国基层医药,2014,21(13):2055-2056.

[3] 王伟强,王勤勇,李丽等.一氧化碳中毒迟发性脑病危险因素分析[J].中国医药,2013,8(1):36-39.

[4] 刘亚玲,张红霞,于秋红等.高压氧治疗一氧化碳中毒迟发性脑病的疗效观察[J].中华物理医学与康复杂志,2015,37(3):201-204.

[5] 向本友.依达拉奉联合高压氧治疗一氧化碳中毒迟发性脑病的临床研究[J].河北医药,2013,35(4):569-570.

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