酚类化合物在脂肪生成和肥胖发生中的作用研究进展

王振宇，葛胜晗，孔子浩，黄志伟，曾绍校，郑宝东，林少玲*

（福建农林大学食品科学学院，福建省特种淀粉品质科学与技术重点实验室，中爱国际合作食品物质学与结构设计研究中心，福建 福州 350002）

肥胖是世界范围内的主要健康问题之一，也是多种慢性疾病的危险因素，主要是由体内脂肪细胞因子分泌增加引起的，临床表现为体质量增加、腰围变宽、臀围变大等症状，此外也伴随着血压升高、血脂异常、炎症反应、血栓等并发症的出现。该病的高发生率使它成为一个世界性难题，每年至少有280万 名成年人因肥胖而死亡[1]。目前，已有药物用于肥胖症的治疗，主要基于以下3 个方面：1）减少高热量食物摄入，如苯丁胺；2）抑制胃肠道脂肪酶活力，防止食物中脂肪的吸收，如奥利司他；3）摄取食欲抑制类减重产品，减少饥饿感，增加饱腹感[2-3]。然而，这些药物表现出的疗效却不尽人意，而且还会产生如使患者神经系统紊乱、失眠多梦等副作用。植物中的天然功能性成分如膳食纤维、植物甾醇、膳食钙等用于肥胖的辅助治疗已成为可能，而酚类化合物，作为植物性功能成分的重要成员，通过体内、体外大量研究表明它具有一定的降脂减肥作用，这无疑为人类的健康带来无可估量的益处[4-5]。

1 酚类化合物分类及主要食物来源

酚类化合物是植物在生长过程中合成的次生代谢产物，图1列举了植物中酚类化合物的存在状态、大致分类、主要的食物来源及结构。根据多酚的结构特性，大致可分为非黄酮类如酚酸、黄酮类以及高度聚合物单宁3大类，其中羟基苯甲酸、羟基肉桂酸是主要的酚酸类化合物，主要存在于莓、梨、苹果等水果以及土豆、生菜、菠菜等蔬菜中。黄酮类化合物是另一类重要的酚类化合物，在水果、蔬菜、谷物和饮料（如茶、咖啡和红酒）中较为常见，其可分为6 个亚组，即黄酮醇、黄酮、黄烷醇、花青素、异黄酮、黄烷酮。而其他多酚类物质如单宁，作为高分子多元酚类化合物，可分为水解单宁（鞣花单宁）和缩合单宁（原花色素），以植物果实（桃子、浆果、豌豆）、木质部、果皮、根部等食物所含比例较高。而这些酚类化合物在植物体内主要以可溶性多酚和不溶性多酚两种形式存在，可溶性多酚主要存在细胞质基质的液泡中，而不溶性多酚则以醚键、酯键和碳碳键等共价键与结构蛋白、纤维素和果胶等大分子物质结合于细胞壁中[6-7]。

2 酚类化合物体内吸收途径

人体可通过摄取食物使食物中酚类成分进入胃、肠等消化道，被吸收利用，从而实现健康益处。据估计，48%的膳食多酚在小肠变得生物可接受，其余52%在大肠[8]，图2展示了酚类物质进入肠道后的吸收途径以及可能带来的益生功效。食物中的酚类物质可在肠黏膜细胞肉桂酰酯酶（图2A）、小肠绒毛边缘的乳糖酶-根皮苷水解酶（图2C）、肠上皮细胞β-葡萄糖苷酶（图2D）等肠道酶的作用以及钠-葡萄糖共转用载体（sodium-dependent glucose transporters，SGLT）1（图2B）的参与下，得以释放[9]，而结肠部位是主要发生场所，仅有少量被胃和小肠吸收[10]。研究表明肠道微生物酶可破坏细胞壁和断裂与结合酚相连的共价键，从而使游离酚和结合酚脱离束缚，得以释放[11]。小肠绒毛边缘的乳糖酶-根皮苷水解酶（lactase phloridzine hydrolase，LPH）被证明能够水解一部分黄酮和异黄酮苷化合物[12]，如Sesink等[13]通过大鼠体内研究认为异槲皮苷可能仅仅通过LPH水解，才能被肠道所吸收利用；因此，LPH可能对黄酮类化合物的吸收起重要的作用。此外，其他酚类成分如苷类则可通过SGLT1被输送到肠上皮细胞，被细胞吸收，进而发挥其功效[14]。所以，当食物中酚类物质（游离酚和结合酚）进入到人体胃肠道时，在肠道酶、微生物等的作用下，通过体内循环系统到达组织和细胞[11]，发挥其促进健康益处的作用，如抑制胆固醇合成和促进脂质体氧化[15]，调节体内代谢酶的活性、抑制食物中脂肪消化和吸收、促进体内能量消耗以及抑制脂肪细胞分化、生成，加速脂肪细胞的凋亡以及脂肪分解等，降低脂肪在体内的贮存。

图 2 酚类化合物在肠道的主要吸收途径[9]Fig. 2 Absorption pathways of phenolic compounds through the gastrointestinal tract[9]

3 酚类化合物与脂肪组织

脂肪组织具有不同的颜色、形态、代谢功能、生化特性和基因表达模式，哺乳动物（包括人类和小鼠）具有两种截然不同的脂肪，即白色脂肪和棕色脂肪[16]。白色脂肪广泛分布在体内皮下组织和内脏周围，主要功能是保护器官、负责储存多余的热能以备不时之需，若过多也可能对健康有负面影响，从而引起胰岛素抵抗、代谢综合征和肥胖病等疾病的发生。棕色脂肪主要位于人体颈部以及肩胛骨，能够燃烧储存为脂肪的能量，同时消耗葡萄糖并燃烧脂肪将其转变为热量[17-18]。棕色脂肪细胞根据其形态和功能的区别，又可分为两类：典型棕色脂肪和第三类脂肪细胞（米色脂肪细胞），米色脂肪细胞位于白色脂肪（鼠）、锁骨（人体）中，可促进体内能量的消耗[19]，表1列举了3 种脂肪组织在人体和动物体的主要部位。脂肪组织的棕色化被认为是预防和治疗肥胖和相关代谢疾病的有效手段，已有研究表明表没食子儿茶素没食子酸酯（epigallocatechin gallate，EGCG）能降低小鼠附睾周围白色脂肪组织的质量，同时，也能降低棕色脂肪细胞内脂肪含量，使其能量代谢增加，控制体质量的增长；而白藜芦醇可通过促进白色脂肪组织转化成棕色或米色脂肪组织，以增加脂肪细胞能量消耗和减少体内总脂肪量[20-21]。Dulloo等[22]也指出，绿茶提取物（富含儿茶素）可促进去甲肾上素的释放，刺激棕色脂肪组织产热，从而达到控制体质量的目的。

表 1 3 种脂肪组织在动物和人体的主要部位Table 1 Three kinds of adipose tissue in animals and human

4 酚类化合物对脂肪炎症的影响

肥胖者脂肪组织的炎症现象是最近关于肥胖及相关代谢疾病研究的重点。脂肪组织是最先被发现炎症与肥胖症相关的部位，而肥胖程度与炎症水平之间存在直接的关系，所以有学者开始用“慢性低度炎症反应状态”描述肥胖[23]。抑制炎症的发生可降低脂质过度积累，有几个基因（TNF-α、IL-10、IL-6）已被确定与参与炎症相关，白细胞介素（interleukin，IL）-6、肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor alpha，TNF-α）是炎症急性期合成的重要介质，可促进炎症的发生[24]，而IL-10是一种有效的抗炎性因子，可阻断促炎性反应细胞因子、炎症趋化因子和细胞表面分子的基因[25]，而植物中的酚类化合物则可通过调节这些基因的表达，从而干扰活化蛋白（activator protein-1，AP-1）、核因子кB（nuclear factor-кB，NF-кB）转录，进而直接或者间接阻止环氧酶cox-2的表达，从而抑制炎症反应，其作用机理如图3所示。研究表明经常饮食富含多酚的食物对炎症的产生具有一定的抑制作用，可减少肥胖症的发生率，这可能与其提高葡萄糖的利用率和抑制炎性细胞因子的活性有关[27-28]。如葡萄多酚有利于IL10基因产生、促进脂联素的分泌，浆果多酚在促进脂联素生成的同时也可抑制TNF-α基因表达，这使得机体脂肪代谢异常的发生率大大降低[29-30]。此外，一些黄酮类化合物如槲皮素能降低TNF-α基因的表达，影响组织细胞对葡萄糖的利用，使机体糖代谢平衡，而花青素则可直接有效地抑制cox-2活力，从而抑制脂肪炎症现象，进而防止肥胖症的发生[31-32]。众所周知，经常喝茶具有降脂减肥的作用，这与茶叶中的多酚类物质不无关系，据报道绿茶多酚不仅能减少IL-6生成，更能诱导IL-10生成[33]，而茶黄素不仅能抑制c-fos和c-jun基因，同时也能抑制产生细胞因子基因如TNF-α、NF-κB以及IL-6，最终达到抗炎作用[34]，这为以前研究所得结论——茶多酚具有较好抗肥胖效果提供了机理证据。

图 3 酚类化合物对炎症细胞因子的影响[26]Fig. 3 Effects of polyphenols on inf l ammatory cytokines[26]

5 酚类化合物对动物体的抗肥胖作用

酚类化合物在动物体内的潜在抗肥胖作用已在一些研究中被报道，如表2列举了一些多酚物质和富含酚类的食物对小鼠体质量以及血清常规指标的影响。Chen Qiuping等[35]以100 mg/kg的剂量灌胃小鼠油茶多酚30 d，发现小鼠的体质量以及血清中总胆固醇与对照组相比显著降低，而脂蛋白和甘油三酯的含量则无明显差异，但提高剂量使各项指标显著性增强；无独有偶，Liang Xing等[36]的研究也表明提高多酚灌胃小鼠的剂量，可降低小鼠体内胆固醇、甘油三酯的含量以及葡萄糖浓度，与此同时，也减少了脂肪在肝脏的堆积。此外，一些黄酮类化合物如儿茶素、花青素、槲皮素等被已被证实在肥胖症的治疗中发挥着重要作用。如以茉莉花茶分离的儿茶素（剂量5.7 g/kg）灌胃老鼠4 周，可促使小鼠的体质量、血清生化指标（总胆固醇和甘油三酯）和肝脏内脂质水平等降低，因此长期饮用茶有利于抑制饮食引起的肥胖[37]。另外，Jayaprakasam等[38]报道称灌胃小鼠花青素剂量1 g/kg时，与高脂组相比，样品组的体质量以及葡萄糖浓度明显下降，说明花青素能够抑制体质量增加，对肥胖的产生具有一定的抑制作用。而在小鼠身上进行的另一项实验表明槲皮素能明显降低老鼠体质量，甘油三酯、胆固醇的含量以及葡萄糖浓度[39]。但有时单一组分酚类化合物作用效果不强，而恰以混合物的形式存在或许会发挥更好的抑制肥胖效果，如Huang Yuwen等[40]采用质量分数0.1% EGCG和0.2%红茶提取物（含质量分数15% EGCG）探讨对小鼠体质量影响，发现EGCG组与肥胖组相比没有显著区别，而红茶提取物却可显著降低小鼠体质量、脂肪组织含量，可能原因是红茶提取物中另外所含的茶黄素也对脂肪合成酶和脂肪酶产生了抑制作用。综上所述，动物模型验证结果表明酚类化合物具有降脂减肥的功效，其作用的效果与酚类成分和酚类含量息息相关。

表 2 酚类化合物对动物体的抗肥胖作用Table 2 Anti-obesity effect of polyphenols in animals

6 酚类化合物对人体的抗肥胖作用

体外实验和动物模型体内研究表明酚类化合物能够影响脂肪代谢，抑制脂肪细胞的生成。而临床干预研究也表明摄入酚类化合物可对肥胖人群的体质量指数（body mass index，BMI）、腰围和体脂量等产生一定的抑制效果，表3例举了短期或长期摄取酚类化合物对人体的脂肪生成和肥胖的影响研究。众所周知，植物的果实中富含多酚等功能性成分，而人体通过摄食这些富含酚类物质的食物，可对肥胖症的发生起抑制作用。如饮食可可多酚6 个月虽对人体的BMI、腰围等指标的降低影响不显著（P＞0.05），但却能够提高人体的高密度脂蛋白含量，并降低血液的甘油三酯和血糖含量（P＜0.05）[41]；每天给予测试者300 mg野樱莓多酚提取物，持续2 个月，测试者的BMI、血压、甘油三酯等指标都有显著的降低（P＜0.05）[42]。此外通过体内活性实验，也证明了一些黄酮类纯品如染料木素、槲皮素、白藜芦醇、儿茶酚能够下调某些脂质参数，如研究表明染料木素可降低低密度脂蛋白的含量，槲皮素能同时下调低密度脂蛋白以及血压水平，从而降低体内胆固醇含量[32,44]；饮食白藜芦醇3 个月后人的BMI、腰围、血糖含量都显著降低[46]；儿茶酚对人BMI、腰围和甘油三酯含量也都有明显的抑制作用（P＜0.05）[47]。此外，一些废弃料如果皮或树皮，由于富含多酚类成分，也可抑制脂肪生成和肥胖产生，如桂皮多酚提取物可显著减少人体脂含量，增加瘦肉比例，降低血糖含量（P＜0.01）[43]，橘皮苷不仅能下调低密度脂蛋白，而且能抑制胰岛素抵抗，控制血糖平衡[45]。所以，酚类化合物可通过影响人体的一些指标来降低人体内的脂肪含量，进而控制肥胖症的发生，但目前实验对象主要还是动物，从人体实验中可以获得的可靠数据并不多，还需要更多的人体实验来证明酚类化合物的降脂减肥功效。

表 3 酚类化合物对人体的抗肥胖作用Table 3 Anti-obesity effect of polyphenols in humans

7 酚类化合物降脂减肥的机理

从细胞生物学角度来说，肥胖包括脂肪细胞体积增大（脂肪的合成或分解）和脂肪细胞数目增加（前体脂肪细胞增殖分化）。而脂肪细胞增殖、分化失常引起脂肪组织过多堆积，导致肥胖症的发生。研究表明酚类化合物可通过调节体内代谢酶的活性，抑制食物中脂肪在体内的消化与吸收，或者加快胆固醇转运及体内能量消耗以及调节脂肪细胞分化相关转录因子等，从而影响脂肪的合成或分解，最终降低机体内的脂肪含量，抑制肥胖症的发生。

7.1 调节体内代谢酶的活性

细胞内的脂质主要是在脂肪合成酶和脂肪分解酶的作用下进行合成与分解的，而酚类化合物则可影响这些代谢酶（甘油三酯脂肪酶、激素敏感性甘油三酯脂肪酶、胰脂肪酶等）的活性，从而加速体内脂肪动员，使脂肪细胞质量减轻、体积变小，从而达到抑制肥胖症的效果。

7.1.1 甘油三酯脂肪酶

酚类化合物可通过提高脂肪代谢相关酶活性如甘油三酯脂肪酶（adipose triglyceride lipase，ATGL）、激素敏感性脂肪酶（hormone sensitive lipase，HSL）等，从而促进脂肪氧化分解为脂肪酸和甘油，最终以CO2和水的形式排出体外，达到降脂减肥的功效（图4）。陈美珍等[48]以大鼠为研究对象，通过实验证实乌龙茶可显著降低饮食诱导肥胖型大鼠血清的浓度并有效抑制大鼠体质量增加，主要因为激素敏感脂肪酶的活性在乌龙茶的作用下可得到提升，使得体内脂肪组织的氧化分解速度加快。郭慧敏[49]研究认为山楂提取液能抑制小鼠体质量增长和减少体脂含量的部分原因是由于提取液中的黄酮类成分可以提高激素敏感性脂肪酶的活性，显著地促进脂肪组织释放脂肪酸。而以富含酚类物质的仙草萃取物处理肥胖大鼠，发现鼠肝脏内脂质、胆固醇含量、脂肪组织质量以及脂肪细胞内甘油三酯含量等显著地降低，其原因可能是萃取物中的酚类物质（绿原酸、水杨酸、咖啡酸等）促进了脂质分解代谢关键酶ATGL和HSL的表达[50]。另外，一些酚类化合物也可通过影响参与脂肪酸和甘油三酯合成酶的mRNA的表达，继而抑制有关代谢酶的活性，从而降低脂肪在体内的积累[51]。

图 4 酚类化合物对脂肪分解酶的影响Fig. 4 Effects of phenolic compounds on lipolytic enzymes

7.1.2 胰脂肪酶

胰脂肪酶是水解膳食脂肪最重要的酶，经过胰脂肪酶的消化，饮食中的脂肪得以被人体吸收[52]。因此，若人们可通过摄取植物中的天然成分而达到抑制其活性的效果，则有望控制体质量增长和治疗肥胖，而黄酮、苷类等一些酚类化合物等作为植物化学物抑制剂已有研究表明其能抑制胰脂肪酶活性[53]，它不像奥利司他等药物，既不会影响中枢神经系统，又不影响营养的消化吸收，这无疑将为肥胖病的治疗带来福音。乌龙茶（富含54 种酚类化合物）能够预防肥胖和改善脂质代谢，一个重要的原因是这些酚类化合物如EGCG和酯化的黄烷-3-醇能够对胰脂肪酶产生明显的抑制作用[54]。另外Ikeda等[55]在大鼠的动物实验中，比较刚摄食的大鼠饮食儿茶素前后的TG含量变化，发现儿茶素能降低TG含量，且剂量越大，效果越显著，其可能的机制是酚类化合物使胰脂肪酶的活性得到抑制，从而延缓了胃肠道对TG的吸收。皂苷，也被称为三萜类化合物，同属于酚类化合物[5]，通过体外和小鼠模型的大量研究证实，粗皂苷能抑制胰腺脂肪酶活性，可抑制人体胃肠道对食物中脂肪的吸收，从而减少外源性脂肪进入机体，抑制脂肪在体内沉积[56-57]。

7.1.3 腺苷酸活化蛋白激酶

图 5 AMPK激活对哺乳动物肝脏、骨骼肌和脂肪组织的脂质代谢影响[60]Fig. 5 Lipid metabolism induced by AMPK activation in liver, skeletal muscle and adipose tissues of mammals[60]

脂质在脂肪分解酶的作用下可形成游离脂肪酸并氧化供能，然而，过剩的游离脂肪酸在肝脏、骨骼肌、脂肪组织中却可以重新合成脂肪。而腺苷酸活化蛋白激酶（AMP-activated protein kinase，AMPK）作为调节能量代谢的关键因子，一旦被激活，则可促进脂肪酸的氧化，减少体内脂肪的生成[58-59]。如图5所示，在脂肪组织中，AMPK激活可减少葡萄糖和甘油三酯形成新的脂肪酸。在肝脏中，AMPK控制血糖平衡主要通过下调糖异生基因的表达，抑制丙酮酸异生成葡萄糖，进一步抑制乙酰-辅酶A转化为脂肪酸和合成胆固醇，并加速脂肪酸氧化分解为CO2，以降低多余的游离脂肪酸重新合成甘油三酯的机率，减少了体内脂肪的生成。在骨骼肌中，由于AMPK的激活，使糖原合成酶失活，糖酵解和葡萄糖氧化速度加快，同时抑制糖原合成和糖异生，降低葡萄糖向脂肪的转化率。目前，已有相关研究表明植物多酚提取物具有激活AMPK和抑制脂肪酸合成酶（fatty acid synthase，FAS）、HSL等酶活性的功效[61-62]。如Wu等[63]研究发现佛手瓜茎多酚提取物可降低肝细胞中脂肪积累量，一方面是因为AMPK磷酸化了FAS、HMG-CoA还原酶（胆固醇合成的关键酶），抑制其活性；另一方面AMPK减少了脂肪细胞分化基因SREBP1的表达，从而抑制了脂肪合成。Mukai等[64]认为红小豆多酚能激活AMPK，磷酸化乙酰辅酶A羧化酶（acetyl-CoA carboxylase，ACC），使ACC失去活性，同时抑制了基因SREBP-1c的表达，致使大鼠肝脏的脂质含量下降。Herranz-López等[65]认为AMPK激活是马鞭草酚类物质降低小鼠脂肪生成和加速脂肪酸氧化的关键因素。因此，充分认识酚类化合物对AMPK信号通路的作用，有望将其作为治疗肥胖的药理学靶点。

7.2 促进胆固醇转运及体内能量消耗

酚类化合物一方面能通过抑制不饱和脂肪酸的氧化，减少其氧化物在动脉壁上沉积，从而预防高脂血症；另一方面，也可通过刺激生热作用增加人体内棕色脂肪组织产热，起到减肥的效果[22,66]。长期摄取富含酚类成分的食物能够降血压降血脂，其原因可能在于减少了肠道对胆固醇的吸收[67]。Löest等[68]研究将绿茶提取物以及儿茶素以不同的剂量灌胃大鼠（切除卵巢），结果发现淋巴中胆固醇含量依剂量增加而显著降低，最主要的原因是由于EGCG为主的儿茶素使胰腺磷脂酶的活性得到降低，从而抑制了胆固醇吸收。Davies等[69]也研究发现中度高胆固醇血症患者（7男8女）饮用红茶3 周后，这些患者体内的TC和LDL-C水平得到很大程度的降低，可能的原因是红茶中的多酚类化合物促进了肠道内脂质的氧化并抑制了胆固醇吸收。因此，酚类化合物具有抑制肠道对胆固醇吸收的作用。

7.3 影响脂肪细胞分化相关转录因子

肥胖发生的病理机制是脂肪细胞数量的增加和体积的增大，而前脂肪细胞的增殖和分化对上述过程起着极其重要的作用。细胞分化的本质是基因表达模式的转变，由于脂肪细胞在分化中特定基因被诱导表达，所以发生细胞脂肪积累和形态学上的变化。目前，已经鉴定出的对脂肪生成和脂肪细胞分化有直接影响的转录因子即：过氧化物酶体增殖激活受体（peroxisome proliferatoractivated receptor，PPAR）、增强子结合蛋白（CCAAT/enhancer binding protein，C/EBP），而脂肪细胞决定与分化依赖因子1/固醇调节元件结合蛋白1（adipocyte determination and differentiation factor-l/steroid regulatory element binding proteins-l，ADD1/SREBP1）可通过刺激PPAR的表达进而间接影响脂肪细胞分化，这些转录因子是前脂肪细胞分化成脂肪细胞的关键所在[70-71]，图6揭示了这些转录因子间的相互作用对脂肪细胞分裂分化的影响，即不含脂滴的前脂肪细胞（图6a）定向分化为充满脂滴的脂肪细胞（图6b），其中包括脂类合成酶表达，脂质聚集和对胰岛素敏感性增加等生物学变化[73]。一些酚类物质如黄烷醇[74]、黄酮醇[75]、肉桂酸类衍生物[75-76]、黄酮[77]等具有预防肥胖的功能，可能原因是这些酚类成分下调了某些脂肪细胞转录因子（C/EBP、PPAR、ADD1/SREBP1）的mRNA表达量，进而抑制白色脂肪细胞的分化，从而减少了脂肪在体内的积聚量。Chang等[78]以桑叶多酚处理3T3-L1脂肪细胞，结果发现有关脂肪形成及脂类代谢相关基因如SREBP1和PPARγ的表达受到抑制；而游义琳等[79]以BAT-cMyc（棕色脂肪）细胞为研究模型，结果表明桑椹多酚提取物可显著上调C/EBPα和C/EBPδ两个基因的表达（P＜0.05），从而促使了棕色脂肪的分裂分化，使体内能量的消耗加快，减少体质量的增加。此外，一些多酚单体如邻香豆酸、芦丁、白藜芦醇等可调节脂质的合成和积累，改善脂肪代谢综合征的症状，主要原因是PPARγ和C/EBPα基因在3T3-L1脂肪细胞的表达受到抑制[75,80]。但也有例外，如单体EGCG虽能促进PPARγ的表达，而最终细胞内甘油三酯的含量降低，其主要原因是EGCG下调了其他转录因子C/EBPα和C/EBPβ的mRNA表达量，最终抑制了3T3-L1脂肪细胞的分化[81]。以上这些研究表明酚类化合物可通过调控脂肪细胞转录因子的表达，进而达到降脂减肥的效果，这为肥胖病的有效治疗提供了科学思路。

图 6 酚类化合物对脂肪细胞转录因子的影响[72]Fig. 6 Effects of phenolic compounds on adipocyte transcription factors[72]

8 结 语

植物富含功能性成分多酚，众多的体外及体内研究表明植物酚类物质可通过调节体内代谢酶的活性、促进胆固醇转运及体内能量消耗、影响脂肪细胞分化相关转录因子等，达到降低血糖、胆固醇、甘油三酯等含量，从而控制体质量，抑制肥胖病的发生。然而，这些结果仍然具有不一致和不完整性，需要更多的研究来证明多酚类物质在肥胖防治方面的效果。此外，酚类化合物在以动物为模型所达到的降脂减肥的益生效果，更多需要在人体干预研究中得到证实。从目前研究来说，酚类化合物是可通过调节体内脂肪的代谢来达到抗肥胖的作用，但引起肥胖产生的机制还尚不明确，不过这将无疑为功能性和保健食品、药品的开发提供契机，成为临床干预的潜在关键靶点之一。