情绪激动诱发的Lambda波样心电图改变一例

刘力

1 病例资料

患者男性，46岁，因反复胸闷、胸痛6 d，于2017年5月9日来我院就诊。既往有“甲亢”病史6年，高血压病史8年，吸烟史20余年，20支/d。患者自诉6 d前无明显诱因出现胸闷不适，为心前区绞痛、闷胀感，伴有背部胀痛，伴大汗，发作与活动、饮食无明显关系，每天发作1~2次，持续10 min至1 h不等，伴有头晕、心悸、咽痛不适，有轻微咳嗽、咳痰，为白色黏痰。近来受凉，有畏寒不适，无发热，无反酸嗳气、腹痛、腹胀、腹泻、心慌不适。患者食纳、睡眠、精神可，大小便正常，体重无明显改变。为求进一步诊治来我院心内科门诊就诊。

查体显示：血压160/90 mm Hg（1 mm Hg=0．133 kPa）（双侧），神清，唇无发绀，伸舌居中。颈软、颈静脉无充盈，未触及明显淋巴结；双肺呼吸音清，对称，肺部无啰音；心界无明显扩大，心率78次/min，律齐；腹平软，全腹无压痛及反跳痛；双下肢无水肿，双侧肢体肌力、肌张力正常，双侧巴氏征（－）。心电图（图1）示窦性心律，73次/min，ST-T改变，左室高电压。甲状腺功能：FT3 12．18 pmol/L，FT4 41．16 pmol/L， HTSH 0．01 μIU/mL。肝功能+肾功能+血糖+血脂：ALT 41．8 IU/L，TBIL 27．0 μmol/L，GLU 6．27 mmol/L，DBILB 9．9 μmol/L，AST 89．8 IU/L。血常规：WBC 12．75×109/L，NEU 9．88×109/L，NE 77．4%。处理：患者带药：①美托洛尔47．5 mg po Qd；②依那普利5 mg po Qd；③瑞舒伐他汀钙片10 mg QN；④阿司匹林100 mg po Qd。回家休养随诊。

同日在与人争吵后出现阵发性针刺样胸痛并向左上肢放射，伴冷汗，于17：11再次就诊于我院门诊，并收治心内科病房。患者19：03突发意识丧失，呼之不详，发绀，心脏未闻及心音，心电监护示室颤，血压测不出，血氧饱和度85%。立即予以心肺复苏，吸氧。19：04行心脏电除颤（200 J），除颤后心电监护示逸搏心律（30次/min）；于19：05予肾上腺素1 mg静推，心电监护示窦律，心率130次/min，血压160/ 80 mm Hg，血氧饱和度99%，患者恢复意识，但精神差，对光反射稍迟钝；19：08予以碳酸氢钠125 ml静滴；19：17予静脉补充钾镁制剂。完善心电图（图2）检查：窦性心律，完全性右束支阻滞，Ⅲ、aVF、V1呈qR型伴ST段抬高0．2~0．6 mV（危急值）。下壁（Ⅱ、Ⅲ、aVF）导联和V1导联出现ST段下斜型抬高，近似于非缺血性“动作电位样”或不典型的“墓碑样”的QRS-ST复合波，表现在上升支的终末部及降支均有切迹，并与下斜型的ST段抬高及倒置的T波组合在一起[1]，类似于希腊字母λ（Lambda）的形态。此波在心电图的出现，是心电图的危急值预警，是恶性室性心律失常的典型表现，常见于“短阵室颤及心脏骤停”。在转运到心脏重症监护病房途中再次出现意识丧失，心电监护示室颤，医师再次予以电除颤后苏醒。该患者有晕厥病史，新发完全性右束支阻滞，急性下壁右室心梗，突发室速、室颤后，马上行冠脉造影证实：右冠近端完全闭塞；左主干未见明显狭窄；前降支近中段40%~60%狭窄，TIMI血流3级；回旋支内膜尚光滑，未见明显狭窄（图3）。当即右冠行PTCA+STENT术（图4）：在导丝通过狭窄段后，用血栓抽吸导管抽吸血栓，并将球囊送至病变部位予以扩张，然后植入并释放支架（Partner 4．0× 29 mm）。复查造影示支架扩张充分，支架节段内未见残余狭窄，远端TIMI血流3级。术后复查心电图（图5）示窦性心动过速，与之前比较，不完全性右束支阻滞消失，下壁导联ST段基本回落至等电位线，T波转倒置，提示再灌注治疗有效。

2 讨论

心脏猝死（sudden cardiac death，SCD）由各种心脏性原因所引起。近些年，心电图Lambda（λ）波已被人们认识，并证实与心源性猝死相关，已被作为一个独立的识别猝死高危人群的心电图标志[2]。Lambda（λ）波是一个心室除极与复极均有异常的心电图波，过去部分病例曾被归为不典型Brugada综合征[3]，但近期报道的心电图表现、临床特征及分子生物学的检查结果表明其有明确的不同于Brugada综合征的独立特征。Poter等证实，SCN5A基因上G752R位点发生突变时，可引起Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段的抬高和明显的J波，因此，Lambda（λ）波的形成可能与SCN5A基因突变有关[4]。Lambda（λ）波常见于年轻的男性患者，有晕厥史，有晕厥或猝死的家族史，无器质性心脏病依据，有恶性室性心律失常的发生及心电图记录，常在夜间发生猝死，目前越来越多地受到人们的关注[5]。Lambda（λ）波的产生机制和心肌细胞离子流的改变有直接关系[6,7]。需要注意的是在考虑患者是否存在冠脉事件危险时，不要只注意胸痛时的心电图，也要注意胸痛缓解后的心电图，且要动态对比观察心电图及心肌酶变化。对于急诊胸痛患者，不要因为其心电图和心肌酶无变化而轻易放走患者，要留观患者胸痛缓解后的心电图对于诊断明确、猝死的高危患者应行植入ICD治疗[8]。

（本文图片见后插二)

［1］郭继鸿．新概念心电图．3版．北京：北京大学医学出版社2007：87．

［2］易忠，郭继鸿．心电图Brugada征与处理对策．心电学杂志2004，23：58-60．

［3］肖洁莹，张翠霞，吴丽华，等．心电图Lambda波样改变致心脏猝死的临床分析．临床医学，2017，37：119-120．

［4］ Zhou P，Yang X，Li C，et al．Quinidine depresses th transmural electrical heterogeneity of transient outward potassium current of the rightventricular outflow tract free wall．J Cardiovas Dis Res，2010，1：12-18．

［5］梁峰，胡大一，沈珠军，等．2015年欧洲心脏病协会关于冠心病和左室功能障碍患者室性心律失常治疗和心脏性猝死预防指南的解读．中国心血管病研究，2016，14：686-690．

［6］ Antzelevitch C， Brugada P， Borggrefe M，etal．Brugad syndrome：reportofthe second consensusconference．Hear Rhythm，2005，2：429-440．

［7］Brugada P，Brugada J．Right bundle branch block，persistent S segment elevation and sudden cardiacdeath：a distinct clinica and electrocardiographic syndrome．A multicenter report．J Am Coll Cardiol，1992，20：1391-1396．

［8］Minoura Y，Di Diego JM，Barajas-Martínez H，et al．Ionic an cellular mechanisms underlying the developmentof acquire Brugada syndrome in patients treated with antidepressants．Cardiovasc Electrophysiol，2012，23：423-432．