cVEMP对突发性耳聋患者前庭功能评估

杨应浩 张奕

（广州新海医院 广东 广州 510515）

突发性耳聋是指72h内突然发生的、原因不明的感音神经性听力损失，并且至少在相邻的2个频率听力下降≥20dBHL[1]。在临床中，常用纯音测听评估听力下降情况，但缺乏较成熟的前庭功能检查手段。颈肌前庭诱发肌源性电位（cVEMP）是一种能够客观评估球囊功能的检查方法，传导途径为球囊→前庭下神经→脑干前庭神经核→前庭脊髓通路→颈肌运动神经元。通过研究cVEMP对突发性耳聋患者前庭功能评估，监测患者病程中cVEMP变化，判断患者前庭功能恢复情况，并探索对听力预后是否有帮助。

1.对象与方法

1.1 对象

2017 年 7月到2018年7月，选取我院82例接受治疗的诊断为单侧突发性耳聋的患者。突聋患者的入选标准[1]，排除标准：（1）传导性听力下降如中耳炎等；（2）先天性内耳结构异常；（3）颈椎病、精神障碍疾病等。其中男49例，女33例，包括伴眩晕41例、不伴眩晕41例，平均年龄54.12岁，平均听阈：患耳（72.2±21.3）dBHL，对侧耳（30.4±10.6）dBHL。两组的一般资料差异均无统计学意义（P＞0.05）。

1.2研究方法

1.2.1 病例分组：入选病例入院时间与发病时间相隔小于7天，将突发性耳聋患者分为伴眩晕组和不伴眩晕组。突发性耳聋伴眩晕组为听力下降发生后1～2天内出现眩晕，患耳平均听阈为（70.2±22.3）dBHL。突发性耳聋不伴眩晕组患耳平均听阈为（64.4±18.6）dBHL。

1.2.2 分别对两组患者行cVEMP检测，初次为入院日，第二次为治疗1周后。两组病例治疗均给予药物治疗，包括糖皮质激素，静脉滴注地塞米松10mg qd×4天后改为5mg qd×3天，并联合使用前列地尔10ug静推 qd、甲钴胺0.5mg肌注qd。

1.2.3 统计分析 应用SPSS17.0软件进行统计分析，引出率组间比较采用卡方检验，以P＜0.05差异具有统计学意义。

2.结果

2.1 cVEMP引出率情况

治疗前，突聋伴眩晕组患耳和对侧耳的引出率无显著性差异（P＞0.05）；突聋伴眩晕组患耳与突聋不伴眩晕组患耳的引出率有显著性差异（P＜0.05）。突聋伴眩晕组患耳治疗前与治疗1周后的引出率有显著性差异（P＜0.05）。如表1。

表1 cVEMP引出率情况

3.讨论

突发性耳聋的病因和病理生理机制未完全阐明，可能病因包括血管性疾病、自身免疫性疾病、肿瘤、病毒感染等。有研究表明，伴眩晕的突聋患者听力损失更为严重[2]，在耳蜗损伤的同时可能伴有前庭功能障碍[3]。即使在没有明显前庭症状的突聋患者中，也会发生隐匿的球囊功能检查异常[4]。突聋患者的前庭毛细胞损失最严重的是球囊[5]。结合本研究结果，提示突聋伴眩晕患者在耳蜗受损的同时伴有球囊及前庭神经传导通路的障碍。与刑英姿研究结果[6]相比，本研究的cVEMP引出率略显偏低，究其原因可能为所选择的病例中老年患者偏多，其中老年人的VEMP引出率低于年轻人[7]，但两组年龄范围一致且具有可比性，故认为结果可信。

目前，常用的前庭功能检测方法主要有冷热试验、前庭诱发肌源性电位、眼震电图等。吴子明[8]等建议综合选择检查方法，比如冷热试验+甩头眼震+前庭诱发肌源性电位。前庭诱发肌源性电位是通过高强度的声刺激，胸锁乳突肌张力性收缩诱发的肌源性电位（cVEMP），该电位来源于球囊。cVEMP主要由非交叉的前庭－脊髓反射引起，投射至同侧胸锁乳突肌，反映前庭下神经及同侧球囊的功能，是目前评价球囊功能的唯一方法。

突发性耳聋目前治疗主要为药物治疗，包括糖皮质激素、改变血液流变学药物、营养神经药物、抗氧化剂等。临床上突聋伴眩晕患者经治疗后眩晕症状首先得到控制，可能与前庭功能代偿有关，且听觉功能恢复迟于前庭恢复，听觉功能恢复程度差于不伴眩晕患者[9]。本研究中经治疗1周后患者cVEMP引出率较治疗前提高，与纯音测听检查结果呈正相关，与赵红[10]等研究一致，提示cVEMP对听力恢复具有提示意义，cVEMP引出者听力恢复好，但长期效果仍有待进一步研究。

总之，颈肌前庭诱发肌源性电位是一种客观反应突聋伴眩晕患者前庭功能损伤的检查手段，且能协助评估听力恢复情况。临床中将cVEMP及其他前庭功能检查方法相结合，可对前庭功能进行全面客观评估，对听力恢复有一定提示作用。