影响重型颅脑损伤患者预后的颅外因素分析

陈鹏

江苏省南通市第六人民医院神经外科，江苏南通 226001

近年来随着社会经济及生活节奏加快，车祸、撞伤及高空坠落的事故发生率越来越高，颅脑外伤的发生率也相应增加，部分重型颅脑损伤直接死亡原因并非完全为原发性脑损伤所导致，而死亡于颅外因素引起的二次脑损害[1]，因此，关注并重视继发性颅外损害因素的研究与防治，是降低颅脑伤病死率的重要措施[2]。该文2014年1月—2017年12月通过对该院92例重型颅脑损伤进行随访，比较预后不良与预后良好患者有关指标的差异，分析影响重型颅脑损伤预后的颅外因素，探讨预防对策，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

该院诊治92例重型颅脑损伤，其中预后不良组20 例(21.74%，20/92)，包括死亡 3 例（3.26%，3/92）、植物生存状态 7例（7.61%，7/92）、严重伤残 10例（10.87%，10/92），年龄 17～80 岁，平均（50.23±14.23）岁，男/女为12/8，致伤原因：车祸14例、坠落5例、跌倒1例等。预后良好组72例(78.26%，72/92)，包括轻度伤残 42例（45.65%，42/92）、恢复良好 30例（32.61%，30/92），年龄 19～82 岁，平均（49.02±15.65）岁，男/女为40/32；致伤原因：车祸52例、坠落17例、跌倒3例等；两组年龄、男/女、致伤原因比较差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。该研究经过医院伦理会批准，患者或家属均知情签署同意书

1.2 方法

回顾性分析92例重型颅脑损伤患者的临床资料，将死亡、植物生存、严重伤残等等预后不良患者作为观察组，将轻度伤残、恢复良好预后良好患者作为对照组，比较两组之间等的差异。

1.3 观察指标

体温、休克、血糖、血钠水平、后期康复锻炼。

1.4 统计方法

采用SPSS 13.0统计学软件分析，计数资料用[n（%）]表示，行 χ2检验，计量资料（±s）表示，行t检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

对照组 72例(78.26%，72/92)。观察组体温（38.70±0.24）℃、血糖（14.12±3.87）mmol/L、血钠（159.45±11.33）mmol/L、休克60.00%、后期未康复锻炼40.00%高于对照组（37.82±0.35）℃、（9.46±2.25）mmol/L、（137.27±9.56）mmol/L、25.00%、16.67%（t/χ2=3.15，5.18，4.38，8.25，5.40P＜0.05），是引起脑损伤的颅外因素，见表 1，2。

表1 影响重型颅脑损伤预后的计量资料颅外因素比较(±s)

表1 影响重型颅脑损伤预后的计量资料颅外因素比较(±s)

组别 体温(℃) 血糖(m m o l/L) 血钠(m m o l/L)观察组（n=2 0）对照组（n=7 2）t值P值3 8.7 0±0.2 4 3 7.8 2±0.3 5 3.1 5＜0.0 5 1 4.1 2±3.8 7 9.4 6±2.2 5 5.1 8＜0.0 5 1 5 9.4 5±1 1.3 3 1 3 7.2 7±9.5 6 4.3 8＜0.0 5

表2 影响重型颅脑损伤预后的计数资料颅外因素比较[n（%）]

3 讨论

影响颅脑损伤预后的因素除了造成损伤的根本原因、损伤位置与范围、合并伤病、救治时效性等无法控制的直接影响因素之外，还存在多种二次脑损伤因素[3]，基于原发脑损伤的基础之上各项高危险性因素导致的脑组织缺氧、缺血现象即被称之为二次脑损伤，一旦患者出现二次脑损伤现象便会造成患者死亡率与残疾率的明显升高[4]，该文对92例重症重型颅脑损伤追踪观察，观察组20例(21.74%)，对照组72例(78.268%)，进一步观察发现患者体温上升、血糖及血钠水平高、休克、后期未康复锻炼，是引起脑损伤的二次颅外损伤因素。

原发性脑损伤会导致患者的脑部血液自动调控功能受损，脑部血液流量以及血压的相关性几乎发展为线性关系，脑部血液流量直接受控于血压的改变，这时血压变化将会对患者脑部的血液流动造成直接性的影响[5]，休克是多种因素导致的机体血容量突然下降引发中枢神经循环衰竭，此时脑灌注量的减少，脑组织因营养物质及氧气缺少而发生变性坏死，进而加重颅内压升高及血肿发展等危急情况[6]。观察组休克60.00%高于对照组25.00%（P＜0.05）。应尽可能减少低血压的发生和持续时间，防止休克的发生。

颅脑损伤患者下丘脑/垂体系统级其传导通路受损，儿茶酚胺类神经递质合成与释放增加，体内内分泌系统紊乱，出现应激性血糖升高，其可在发病24 h内达到高峰[7]，并维持数天，患者短期内血糖迅速升高，血糖升高可加重细胞内酸中毒，并使机体处于高渗状态，严重损害患者神经细胞及血管内皮细胞[8]，观察组血糖 （14.12±3.87）mmol/L高于对照组 （9.46±2.25）mmol/L（P＜0.05）。预防性控制血糖能显著改善重型颅脑损伤的预后，胰岛素控制血糖后感染率明显减少，也是减少死亡率、改善预后的重要原因[9]，重型颅脑损伤后血糖控制于10 mmol/L以下即可显著改善预后，同时可避免过量使用胰岛素可能产生的副作用[10]。

颅脑损伤合并高钠血症的主要原因包括[11]：在救治重型颅脑损伤患者时常常会用到甘露醇、高渗利尿剂，由此将会导致患者隐性失水现象加重；饮水受到限制；抗利尿激素分泌量降低以及促肾上腺皮质激素的升高，高钠血症的出现会进一步造成患者脑细胞严重脱水、收缩，细胞膜电位也将出现变化，造成患者出现谵妄、意识模糊等现象，若脑组织皱缩现象持续加重，还会造成脑静脉发生破损、出血等症状[12]，观察组血钠 （159.45±11.33）mmol/L 高于对照组 （137.27±9.56）mmol/L（P＜0.05），与王建伟[13]报道的重型颅脑损伤患者 54例死亡患者 （152.81±17.25）mmol/L高于106 例存活组的（139.87±14.07）mmol/L（P＜0.05）一致。因而，针对重型颅脑损伤患者严密监测重度颅脑损伤患者血钠水平，及时掌握有关血钠等电解质的实际状况，依据监测结果调整补液速度和方案，保持患者水、电解质平衡。

后期康复锻炼对患者的恢复具有重要作用，颅脑外伤患者如果不按医嘱实施相应的康复锻炼，可合并便秘、褥疮、肌肉萎缩等并发症，严重影响患者预后，正确的康复的锻炼患侧肢体功能障碍得到了较为良好的改善和提高，观察组后期未康复锻炼40.00%高于对照组16.67%（P＜0.05），是引起脑损伤的颅外因素。应给予患者制定相应的康复锻炼措施，监督患者根据自身情况进行适当的康复锻炼，告知患者家属要对患者进行监督，尽量减少或规避不良因素影响患者的预后。

在出现颅脑损伤之后患者脑组织及全身均将会出现炎症反应现象，进而会导致出现大规模的内源性致热源，造成患者温度的异常上升，同时还可能会同时存在有中枢性高烧现象。体温的升高会造成患者代谢负荷的增大，谷氨酸兴奋毒性也将持续上升，一氧化氮表达上升，血脑屏障遭受损毁，颅内压力上升，进而将会更加加剧患者脑部的损伤。观察组体温（38.70±0.24）℃高于对照组（37.82±0.35）℃（P＜0.05）。因此，对出现高热症状的重型颅脑损伤患者应使用亚低温疗法进行治疗，以降低其脑细胞的耗氧量，减少毒性产物对其脑细胞造成的伤害[13]。