酒精性周围神经病单纤维肌电图表现及临床意义

慢性酒精中毒性周围神经病变是酒精中毒最常见的慢性并发症之一， 其发病率较高， 严重影响病人的生存及生活质量，神经传导速度检测(nerve conductionstudy，NCS)仅能探测到周围神经大纤维髓鞘功能状态， 但不能反映神经传导速度的较小髓鞘的病变。本研究对46 例酒精性周围神经病病人进行单纤维肌电图(single fiber electromyography，SFEMG)的检测， 观察其指总伸肌的颤抖和纤维密度(fiber density，FD)变化，以了解其可能的临床意义。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择2015年6月—2016年5月在宝鸡市中心医院神经内科肌电图室行神经传导速度检测的46例慢性酒精性周围神经病病人，其中男28例，女18例；年龄43岁～75岁(46.9岁±11.32岁)；饮酒时间5年～25 年(8.1年±10.6年)。酒精性周围神经病的诊断符合中国精神疾病分类方案及诊断标准制定的标准[1]：有5 年以上饮用烈性白酒史，每日饮酒量100 mL 以上； 有慢性进行性周围神经受累症状体征； 可伴有中枢神经系统受累或皮肤营养障碍。 排除标准： 营养代谢异常、药物、血管炎、肿瘤等因素导致的周围神经受损疾病。

1.2 检测方法

1.2.1 单纤维肌电图检测 使用英国牛津五通道肌电诱发电位仪进行相关检查，室温23℃以上。①检测部位：选取同侧指总伸肌进行单纤维肌电图检测并记录数据。②检测方法：将单纤维针插入待检肌肉上中1/3交界处肌腹，嘱病人轻伸伸指总肌，使其保持轻收缩状态，适当微动针极至找到符合条件的动作电位对(波幅200 μV，上升时间<300 Us)，连续稳定放电100次。计算机自动储存和分析该电位对的平均连续差(MCD)和电位阻滞率，共记录(15～20)个电位对后，计算个体MCD均值和阻滞电位对百分比以及纤维密度(FD)；③SFEMG 异常的判断：平均颤抖>50 Us 或者颤抖>55 Us 占10%以上，伴有或不伴阻滞均为异常；出现阻滞则为异常[2]。

1.2.2 维生素B12、叶酸、血脂等指标的测定 所有病人在治疗前晨起空腹抽取肘正中静脉血5 mL，离心、分离血清后分为两管，一管置于-80℃冰中，另一管作血清脂类监测，维生素B12和叶酸(FA)测定采用发光免疫法，血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C) 测定采用酶法，由德国OLMPUS 2700全自动生化分析仪进行测定，操作严格按照说明书进行。

1.3 分组方法 46例已作常规神经传导检测慢性酒精性周围神经病病人，根据常规NCS测定结果，30例异常者作为NCS异常组，16例正常者分为NCS正常组，分别测定两指总伸肌的颤抖和纤维密度, 并检测维生素B12、叶酸、胆固醇、低密度脂蛋白水平，进行相关数值的比较。

2 结 果

2.1 异常NCS 组与正常NCS 组临床资料比较 异常NCS组维生素B12、叶酸较正常NCS组低，差异有统计学意义(P<0.05)，异常NCS组总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇比正常NCS组高， 差异有统计学意义 (P<0.05)。详见表1 。

表1 异常NCS 组与正常NCS 组临床资料比较(±s)

2.2 SFEMG与NCS的关系 本研究46例中，30例NCS异常者均显示颤抖增大(18例伴阻滞)， 其中22例纤维密度增加；16例NCS 正常者， 6例颤抖值增大(4例伴阻滞)， 4例纤维密度增加， 颤抖与纤维密度呈正相关(r=0.821，P<0.01)。颤抖、纤维密度以及NCS 的检出率分别为78.26%、56.52%和65.21%， 差异无统计学意义(χ2 =4.157，P=0.159)。详见表2。

表2 颤抖、纤维密度及NCS检出率比较

2.3 SFEMG与临床指标的相关分析 SFEMG中慢性酒精性周围神经病病人的颤抖与维生素B12、叶酸呈负相关，与总胆固醇及低密度脂蛋白胆固醇呈正相关(P<0.01)。纤维密度与维生素B12、叶酸呈负相关，与总胆固醇及低密度脂蛋白胆固醇呈正相关(P<0.01)。详见表3。

表3 颤抖、纤维密度与各检测指标的相关性分析(r值)

3 讨 论

酒精性周围神经病是长期饮酒引起的一种最常见的营养缺乏性疾病。其临床诊断主要根据病人长期大量饮酒史及四肢对称性末梢感觉障碍， 神经电生理检测结果提示受累的周围神经运动、感觉传导速度减慢；肌电图有失神经改变；周围神经活检可有神经轴突变性和节段性脱髓鞘。病人临床症状的严重程度具有很大的差异性，初期有足趾感觉异常，慢慢上升到下肢近端及上肢，继而产生下肢疼痛，四肢末端麻木、乏力，末期在四肢远端肌肉有萎缩，深感觉障碍，共济失调或者自主神经功能受损。最有可能是由于酒精性周围神经病最先累及最长的周围神经纤维的末端[3]。本病发病机制尚未阐明，多数观点认为维生素B族耗竭与乙醇毒性本身都可诱发神经变性[4]，酒精或其初级代谢物乙醛对轴突运输的干扰导致了酒精性周围神经病的发展[5]。喻王等[6]认为酒精促进神经肌肉接头的兴奋传递有一个适当的浓度，当酒精的浓度超过此浓度时，则对神经肌肉接头传递起抑制效应，当酒精增加到一定浓度时对神经肌肉接头的细胞毒性所致。酒精造成周围神经损害还可能与改变细胞膜脂质通透性和自由基氧化损伤有关，病理改变包括大小纤维的密度降低及急性轴突变性和再生， 在最远端可有继发性结旁脱髓鞘。

本研究资料表明， 在NCS正常的部分病人中也出现颤抖和纤维密度异常， 且颤抖和纤维密度呈正相关，所以通过SFEMG 的颤抖和纤维密度检测均可反映早期的失神经和(或)神经再支配。本研究中颤抖、纤维密度和NCS 的阳性检出率分别为78.26%、56.52%和65.21%， 表明颤抖检出慢性酒精性周围神经病损害的敏感性比 NCS高。因此，SFEMG 的检查可早期发现无临床表现的亚临床神经病， 弥补常规NCS 的不足， 是慢性酒精性周围神经病早期诊断及早期评价神经功能的有效手段。 在NCS 检查异常组中，维生素B12、叶酸与正常NCS组相比呈负相关，差异有统计学意义(P<0.01)，在异常NCS组中，低密度脂蛋白胆固醇与正常NCS组相比呈正相关，差异有统计学意义(P<0.01)。在相关分析中，颤抖和纤维密度均与维生素B12、叶酸呈负相关，与总胆固醇及低密度脂蛋白胆固醇呈正相关，血细胞代谢减低和脂代谢升高对慢性酒精性周围神经病的发病有着很大的作用。

常规NCS异常仅提示有神经源性损害， 没有特异性。单纤维肌电图是酒精中毒性周围神经病早期诊断的一种有价值的检查手段， 随着医疗条件的改善， 推广普及单纤维肌电图能明显提高酒精性周围神经病的早期诊断率， 使病人得到及时诊断和治疗。同时，单纤维肌电图检查还可以评价酒精性周围神经病的受损程度， 并为临床疗效评估提供诊断依据。