强化阿托伐他汀治疗对急性心肌梗死患者急诊PCI术后Lp-PLA2、IL-6及心功能的影响

李绍华黄鸿辉张永佳

(普宁华侨医院心血管内科,广东普宁515300)

AMI是常见的急性心血管危重疾病,其中以ST段抬高型多见,以胸前区压榨样疼痛为主要表现,且经硝酸甘油舌下含服无效。ASTEMI病机复杂,目前认为不稳定斑块破裂是发病的主要机制,而炎症反应则是决定斑块是否破裂的关键。PCI是目前治疗本病的最有效方案,可使梗死部位心肌快速恢复血供,但部分患者即使经积极治疗仍存在术后无复流的风险,且PCI术后仍不可避免的引起缺血再灌注伤[1]。他汀类药物是AMI指南推荐围手术期常规用药,早期应用对于改善预后有重要意义,但对于剂量的选择尚存在争议[2]。我们将2015年1月至2017年3月因ASTEMI收住入院的患者纳入研究,对不同剂量的疗效进行观察。

1 资料与方法

1.1 一般资料 将2015年1月至2017年3月因急性ST段抬高性心肌梗死 (ASTEMI)于我院就诊的89例患者纳入研究,随机数据表法分组。对照组男性23例,女性21例,年龄 (55～74)岁,平均 (67.46±6.19)岁。病程 (1～6)h,平均(3.84±0.67)h。基础病：高脂血症25例,高血压20例,2型糖尿病23例。梗死部位：侧壁9例,后壁6例,前壁15例,下壁14例。心功能：III级15例,II级29例;观察组男性21例,女24例,年龄 (54～75)岁,平均 (68.02±5.98)岁。病程 (2～6)h,平均 (3.65±0.74)h。基础病：高脂血症23例,高血压21例,2型糖尿病24例。梗死部位：侧壁10例,后壁7例,前壁16例,下壁12例。心功能：III级14例,II级31例。两组一般情况无显著差异,P＞0.05。诊断标准[3]：患者表现为突发胸前区疼痛,有冠心病病史,含服硝酸甘油症状不缓解,疼痛时间持续30 min以上,心电图可表现为2个以上相邻胸前导联或肢体导联升高。纳入标准：(1)确诊ASTEMI,病程不超过6 h且知情同意者;(2)经医学伦理会审核。排除标准：(1)既往已行介入治疗失败者;(2)炎症心脑肾疾病不能耐受者。

1.2 治疗方法 对照组：绝对卧床休息、吸氧、心电监护,所有患者均行PCI治疗,术前顿服阿司匹林 (双鹤制药,100毫克/支,批号20150118)及氯吡格雷 (乐普制药,75毫克/片,批号

20150215)300 mg。观察组术前加服阿托伐他汀(辉瑞药业,20毫克/次,批号20120106)40 mg,术后每天继续予40 mg,1次/天,口服;对照组：术前术后均采用阿托伐他汀20 mg,1次/天,口服。所有患者术后常规予抗缺血、抗血栓治疗,方案依据治指南制定。

1.3 观察指标 比较两组患者治疗前及治疗30 d后Lp-PLA2、IL-6及B型脑钠肽 (BNP)改善情况,清晨空腹采集静脉血,离心处理后BNP用免疫荧光法,Lp-PLA2采用ELISA法,上海信裕生物公司提供试剂盒。IL-6放射免疫法,天津康尔克生物公司提供;比较两组患者LVEF改善情况,由彩超室统一检查;比较两组手术并发症情况。

1.4 统计方法 采用统计学软件SPSS 19.0分析数据,计量资料以均数±标准差(±s)表示,采用t检验,计数资料以率表示,采用χ2检验,以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结 果

2.1 炎症因子比较 治疗前炎症因子无显著差异,P＞0.05;治疗后,患者IL-6、Lp-PLA2升高,差异显著 (P＜0.05);治疗后观察组数值低于对照组(P＜0.05), 见表1。

2.2 心功能比较 治疗前心功能无显著差异,P＞0.05;治疗后,两组患者LVEF升高,BNP则较前降低,差异显著 (P＜0.05);治疗后观察组LVEF水平更高,BNP更低 (P＜0.05),见表2。

表1 两组疗法炎症因子比较(±s)

表1 两组疗法炎症因子比较(±s)

IL-6(pg/mL)Lp-PLA2(mg/L)组别 例数治疗前 治疗后 差值 治疗前 治疗后 差值对照组 44 24.70±5.37 61.82±9.21 37.92±7.52 186.85±37.05 280.65±29.89 109.62±18.64观察组 45 25.46±5.451 42.70±7.29 18.06±4.26 185.67±36.43 235.49±18.46 124.17±17.05 t值 0.604 17.162 0.513 20.260 P值0.529 0.000 0.714 0.000

表2 心功能比较(±s)

表2 心功能比较(±s)

LVEF(%)BNP(pg/mL)组别 例数治疗前 治疗后 差值 治疗前 治疗后 差值对照组 44 39.42±3.64 42.81±2.18 3.95±0.64 287.93±27.63 86.72±12.85 143.75±36.85观察组 45 39.65±3.50 45.16±3.43 6.82±1.03 286.01±27.53 42.56±6.15 175.01±41.92 t值 0.562 17.482 0.613 19.607 P值0.672 0.000 0.501 0.000

2.3 并发症比较两组患者再梗死、心源性休克、 心力衰竭等并发症发生率无显著差异 (P＞0.05);观察组严重心律失常发生率更低 (P＜0.05);观察组总发生率18.18%低于对照组的43.18% (P＜0.05),见表3。

表3 两组并发症比较

3 讨 论

AMI是常见的急性心血管疾病,具有起病急、预后差、致死率高的特点,发病早期梗死部位并不固定,积极治疗可使供血快速恢复,治疗可分为PCI及内科治疗。本病病机复杂,炎症反应与多种心血管疾病关系密切,在冠状动脉粥样硬化发生发展中起着重要作用,是导致不稳定斑块破裂的关键因素。炎症反应持续存在可使血小板功能活化,机体呈高凝状态,斑块破裂可进一步加重炎症反应及高凝状态,形成恶性循环,促进血栓形成而发生AMI[4]。

急诊PCI可快速恢复血供,但术后早期炎症反应仍可明显升高。其机制复杂,可能与缺血再灌注伤时氧自由基大量堆积,进而使炎症因子大量分泌有关。同时,作为有创操作,PCI治疗过程中不可避免的会损伤动脉内皮,导致血小板活化,炎性细胞聚集,加重炎症反应。研究表明在PCI术前予他汀类药物能有效减轻炎症反应,保护心肌细胞。Lp-PLA2是新型炎症标志物,对于心血管低度炎症反应有较高的敏感性,动脉粥样硬化时Lp-PLA2表达水平明显升高。Lp-PLA2可使低密度脂蛋白水解,促使单核巨噬发展为泡沫细胞,进而加速粥样硬化斑块形成[5]。IL-6是常见的促炎性因子,具有广泛生物学效应,AMI患者IL-6水平可明显升高,且数值越高则预后越差。IL-6还可促进TNF-α等其他炎性因子大量分泌,增加斑块的不稳定性。阿托伐他汀是临床应用最为广泛的他汀类药物,具有调脂软斑功效,可有效改善患者的血脂水平。近年来随着研究水平的深入,阿托伐他汀抗血小板、抑制炎症因子、调节血管内皮功能、预防纤维化等功效逐渐得到证实,已被指南推荐为本病的常规用药[6]。

本研究观察组采用大剂量,对照组则采用常规剂量,治疗后,两组观察组Lp-PLA2、IL-6等炎症因子水平升高,炎症反应仍呈现加重趋势,但观察组数值更低。心功能方面,观察组患者BNP低于对照组,LVEF则更高,证实了大剂量干预在改善心功能方面的优势;本研究还对并发症进行观察,观察组并发症总发生率18.18%,低于对照组的43.18%,预后得到明显改善。认为阿托伐他汀的应用可有效降低炎性因子水平,改善血管内皮功能,减缓动脉粥样硬化进程。随着炎性因子水平降低,线粒体功能抑制受到减轻,从而促使患者心功能的改善,降低并发症发生率,但强化应用则可使使其疗效进一步提高。综上,我们认为对于ASTEMI患者而言高剂量阿托伐他汀可更好地改善炎症反应及心功能,值得推广。