哌拉西林舒巴坦联合左氧氟沙星治疗老年肺炎患者的临床效果研讨

王熠

（九江市第一人民医院呼吸科，江西 九江 332000）

肺炎为好发于老年群体的呼吸疾病之一，是终末气道、肺泡腔、肺间质的炎症，主要由病毒、真菌、细菌、支原体等多种病原体引起[1]。有研究资料显示[2]，老年人随着年龄增长，可导致自身机体防御能力及免疫力下降，引起肺结构和生理功能退行性变，从而患上慢性感染性疾病，肺炎便是其中较为严重的一种，多以细菌性肺炎为主，若控制不及时，可诱发一系列并发症，加重病情，危及生命。因此，早期正确的抗生素治疗能够有效改善老年肺炎患者预后。左氧氟沙星为喹诺酮类抗生素，能够阻断细菌DNA的复制过程，以实现抗菌作用。哌拉西林舒巴坦属于杀菌药物哌拉西林和舒巴坦的复合性药剂，二者合用，其针对多种细菌病原体具有较好的针对性及治疗作用，同时由于该药作用机制是通过影响细胞壁的合成，故对人体造成的毒副作用甚微[3]。基于此，本研究采用哌拉西林舒巴坦联合左氧氟沙星治疗老年肺炎，取得较好疗效，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料 选取2015年3月～2016年6月于本院接受治疗的老年肺炎患者60例，纳入标准[4]：①所有研究对象均符合《社区获得性肺炎诊断和治疗指南》中关于肺炎的诊断标准，且经胸部X射线检查确诊；②年龄60～80岁；③无合并严重的心脑血管、肝肾肺等器官组织疾病；④该研究经由患者同意，并签署知情同意书。排除标准：①合并肺部其他原发性疾病者；②伴有严重精神疾病或恶性肿瘤者；③伴有血液系统、免疫系统、内分泌系统或消化系统严重疾病者；④本研究涉及药物过敏者。采用随机数字法将研究对象分为对照组（30例）和研究组（30例）。对照组中男18例，女12例；年龄60～79岁，平均年龄为（68.02±7.49）岁；病程3 d～4个月，平均病程为（15.94±5.52）d。研究组男16例，女14例；年龄62～80岁，平均年龄为（68.11±7.52）岁；病程2 d～3个月，平均病程为（16.05±5.54）d。经统计学检验，两组临床资料比较差异无统计学意义，故具可比性。

1.2 方法 两组入院后均给予辅助祛痰、抗感染、低流量吸氧、纠正水电解质酸碱平衡等常规对症治疗，并嘱卧床休息，同时对照组接受哌拉西林舒巴坦哌拉西林舒巴坦注射液（海南通用康力制药有限公司；国药准字H20052399）3.75 g＋0.9%氯化钠溶液100 ml静脉滴注治疗，q12 h；研究组在对照组基础上加用左氧氟沙星注射液（扬子江药业集团有限公司，国药准字H19990324）治疗，500 mg/次，qd。两组均连续治疗14 d。

1.3 观察指标 ①比较两组治疗前后白细胞介素-6（IL-6）、IL-10及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）血清炎症因子水平；②比较两组各项临床症状及相关实验室检查指标恢复时间；③比较两组临床疗效。

1.4 疗效评价标准 参照《抗菌药物临床研究指导原则》并X线胸片病变阴影改善程度进行疗效评估[5]，包括①痊愈：经治疗后患者咳嗽、咳痰、肺部干湿啰音等临床症状完全消失，体温恢复正常，X线胸片示肺部病变完全吸收；②显效：治疗后所有症状明显改善，体温正常，X线胸片示肺部病变大部分吸收；③有效：治疗后所有症状均有所缓解，体温未恢复正常，但较治疗前有所降低，且X线胸片显示病变部位略有吸收，炎症反应降低；④无效：治疗后所有症状无明显改善，肺部病变未见吸收或恶化。以有效＋显效+痊愈计算总有效率。

1.5 统计学方法 利用SPSS 22.0软件包进行分析，计数资料以百分数和例数表示，组间比较采用χ2检验；计量资料采用“”表示，组间比较采用t检验；以p＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组临床效果比较 研究组总有效率为93.33%，对照组为70.00%，研究组显著高于对照组（χ2=5.45，P=0.02）。见表1。

表1 两组临床效果比较[n（%）]Table 1 comparison of clinical effects between the two groups[n(%)]

2.2 两组临床症状及相关实验室指标比较 研究组各项临床症状及相关实验室检查指标恢复时间均显著低于对照组，组间差异具有统计学意义（p＜0.05），见表2。

2.3 两组血清炎性因子比较 两组治疗前的TNF-α、IL-6、sICAM-1水平比较，差异均无统计学意义；与治疗前比较，两组TNF-α、IL-6、sICAM-1水平均出现显著下降（p＜0.01），同时观察组均明显低于对照组（p＜0.01），见表3。

3 讨论

肺炎属于一种慢性气道炎症性疾病，可由感染、免疫损伤、过敏、理化因子及药物所致，最常见致病因素为感染，且该病病情进展迅速，如不及时诊治，可引发急性呼吸窘迫综合征、中毒性休克、多器官功能衰竭、败血症等严重并发症，对患者生命健康构成严重威胁。据流行病学调查显示[6]，老年群体免疫系统功能可随年龄增大而衰退，高血压、高血脂、糖尿病等基础疾病增多，加之既往反复应用广谱抗生素致耐药率升高，肺炎发病率、病死率呈直线上升的趋势，故早期诊断、早期治疗是降低死亡率的关键。目前，“重锤猛击”治疗策略是临床治疗肺炎的常用方法[7]，该方法提倡在治疗初期，对可明确致病病原菌患者，依据药物敏感度作针对性治疗；对未明确致病菌患者亦进行经验性治疗，以达到迅速控制感染，避免病情加重及并发症发生的目的。

表2 两组临床症状及相关实验室指标比较Table 2 Comparison of clinical symptoms and relevant laboratory indicators between the two groups

表2 两组临床症状及相关实验室指标比较Table 2 Comparison of clinical symptoms and relevant laboratory indicators between the two groups

组别对照组（n=30）研究组（n=30）t值P值体温恢复正常6.61±1.32 4.20±1.01 7.94 0.00 X线胸片阴影消失11.56±1.43 8.15±1.25 9.83 0.00肺部啰音消失9.09±1.22 6.65±0.96 8.61 0.00咳嗽咳痰消失8.65±1.82 6.63±1.39 4.83 0.00白细胞恢复正常9.30±1.40 6.70±0.91 8.53 0.00

表3 两组血清炎性因子比较Table 3 Comparison of serum inflammatory factors between the two groups

表3 两组血清炎性因子比较Table 3 Comparison of serum inflammatory factors between the two groups

组别对照组（n=30）研究组（n=30）t值P值TNF-α（ng/ml）治疗前1.79±0.59 1.81±0.61 0.16 0.87治疗后3 d 1.23±0.50 0.78±0.31 4.19 0.00 IL-6（pg/ml）治疗前66.74±12.61 66.70±12.59 0.01 0.99治疗后3 d 38.22±8.27 27.48±6.33 5.67 0.00 sICAM-1（μg/L）治疗前421.43±41.50 423.40±40.52 0.19 0.85治疗后3 d 279.31±32.23 201.76±24.34 10.52 0.00

左氧氟沙星作为第三代喹诺酮类抗生素，具有耐药率低、生物利用度高及组织细胞内渗透性良好等特点，其主要药理机制为抑制细菌DNA旋转酶活性，阻断细菌DNA复制过程，以此实现强效抗菌作用。另外，该药对部分葡萄球菌、肺炎链球菌、衣原体等亦具有较好的抗微生物效果。哌拉西林舒巴坦是哌拉西林和舒巴坦按一定比例配制而成的复合性药剂，其中哌拉西林系青霉素类广谱抗生素，对肺炎克雷伯杆菌、革兰阳性菌以及革兰阴性菌均有良好的抗菌作用。哌拉西林是通过影响细胞壁的合成发挥抗菌作用，故对人体几乎无毒。舒巴坦系β-内酰胺酶抑制剂，具有活性弱、不可逆性特点，可与哌拉西林合用抑制细菌体内β-内酰胺酶合成，进而对多种细菌病原起到较好的针对性及治疗作用[8]。

本研究结果显示，研究组临床疗效（93.33%）明显高于对照组（70.00%），且经治疗后的各项临床症状及相关实验室检查指标恢复时间均明显低于对照组，表明哌拉西林舒巴坦联合左氧氟沙星可产生协同效应，共同对疾病转归产生积极作用，我们考虑这与该方案起到强效抑菌、抗病毒的作用，促进病情恢复有关。多项研究指出[9-10]，在肺炎发病过程中有多种炎性细胞以及炎性递质共同参与，其中TNF-α是与肺炎形成密切相关的一种炎症反应标志物，其主要由单核巨噬细胞分泌，可促进炎症细胞发生聚集与黏附，诱发慢性炎症反应。IL-6是由免疫细胞、非免疫细胞等多种细胞因子分泌的炎性介质[18-19]，可诱导肝细胞分泌急性反应蛋白，增强宿主自身破坏性炎症反应。sICAM-1系免疫球蛋白超家族成员之一，可调节白细胞与血管内皮间的黏附，诱发过量炎性递质及相关细胞因子在气道内释放，引起支气管和肺脏损伤，进一步加重病情。本次研究对两组治疗前后血清炎症因子含量进行检测，发现与对照组相比，研究组治疗后血清TNF-α、IL-6、sICAM-1水平明显较低，提示联合给药能够缓解老年肺炎患者的高炎症状态。

综上所述，哌拉西林舒巴坦联合左氧氟沙星治疗老年肺炎疗效确切，可有效抑制机体高炎症状态，值得临床推广。