慢性硬膜下血肿合并肝性脑病一例

魏盈胜，贾颖，安硕，田野，孙健，江荣才

慢性硬膜下血肿在神经外科属常见疾病，但若患者合并肝硬化、肝性脑病，出现相应症状时，易误诊为颅脑病变。本文报告1例慢性硬膜下血肿合并肝性脑病患者，具体情况如下。

1 病例报告

患者 男，40岁。主因头痛7 d，意识障碍3 d于2016年5月28日入院。患者于入院前7 d无明显诱因出现头痛，呈持续性胀痛，逐渐加重，无恶心、呕吐、头晕、肢体无力、抽搐等症状，3 d前出现睡眠时间延长，逐渐加重，8 h前出现呼之不应，勉强睁眼，遂就诊于我院急诊。行头部CT示左侧额颞顶枕硬膜下混杂密度影，急诊以“慢性硬膜下血肿”收入院治疗。患者既往丙型病毒性肝炎、梅毒10年，酒精性肝硬化、脾功能亢进5年。查体：生命体征平稳，腹平软，无明显压痛、反跳痛及肌紧张，肝脾肋下未扪及，移动性浊音阴性，肠鸣音活跃，4次/min，余查体未见明显异常。神经系统查体：格拉斯哥昏迷评分（GCS）13分，呼唤睁眼，刺痛定位，回答正确，双侧瞳孔直径3 mm，光反应（+），颅神经检查欠合作，四肢刺激可动，肌力欠合作，肌张力不高，右侧巴氏征（+）。头CT示左侧额颞顶枕硬膜下混杂密度影，左侧脑室受压明显，中线移位明显（图1）。血常规血小板计数（PLT）38×109/L。凝血功能：凝血酶原时间（PT）19.1 s，凝血酶原时间国际标准化比值（PT-INR）1.72，活化部分凝血活酶时间（APTT）56.3 s，凝血酶时间（TT）26.5 s。肝功能：丙氨酸转氨酶（ALT）58 U/L，天冬氨酸转氨酶（AST）42 U/L，总胆红素（TBIL）32µmol/L，直接胆红素（DBIL）18µmol/L。入院诊断：（1）慢性硬膜下血肿（左侧），脑疝。（2）病毒性肝炎，慢性，丙型。（3）酒精性肝硬化，脾功能亢进，血小板减低症。（4）凝血功能障碍。输注血小板16个单位、血浆400 mL，同时急诊局麻行左顶部钻孔引流术，术后2 d头痛明显缓解，神志清楚，复查头CT示血肿较前减小，占位效应缓解，拔除引流管。术后5 d出现大喊大叫、烦躁不安并有攻击人倾向，对答错误，计算力、定向力差等认知功能障碍，随地大小便。复查头CT示术区硬膜下少量积液，少量急性血肿，无明显占位效应（图2），患者既往肝硬化病史，血氨升高（123µmol/L），考虑肝性脑病可能。头部MRI示双侧苍白球对称性短纵向弛豫时间（T1）信号影（图3箭头所示）。脑电图（EEG）示各导联以低幅快波活动与α节律混合频率为主，阵发出现短程θ频率慢波（5～7 Hz）。予以门冬氨酸鸟氨针、支链氨基酸治疗，乳果糖通便，低蛋白饮食。之后患者出现全身强直-阵挛性癫痫发作，发作时意识不清，呼之不应，持续约4～5 min后自行缓解，考虑其肝损害基础，不宜应用丙戊酸钠，选用左乙拉西坦抗癫痫。此间患者还出现多饮多尿，尿量约6 L/d，出入量负平衡（-2 000 mL/d），低钠血症，最低120 mmol/L，实验室检查提示血渗透压下降，尿渗透压升高，尿钠增高，考虑脑耗盐综合征，推测系短时间内2次血肿清除手术致脑组织左右移位频繁，造成下丘脑损伤所致，间断补钠、补水，氢化可的松200 mg/d静脉输注，随后根据尿量及电解质逐渐减量。治疗后患者尿量2～3 L/d，血钠正常，意识恢复正常，未再出现烦躁、谵妄、癫痫发作、性格异常等症状。复查头MRI示左侧硬膜下血肿基本吸收，未见明显占位效应，复查血氨83µmol/L，遂好转出院。3个月后随访患者所有症状消失，能生活自理，正常上班。

Fig.1 The chronic subdural hematoma located in the left frontal temporal parietal lobe(before the operation)图1 左侧额颞顶枕慢性硬膜下血肿（术前）

Fig.2 The chronic subdural hematoma located in the left frontal temporal parietal lobe(after the operation)图2 左侧额颞顶枕慢性硬膜下血肿（术后）

Fig.3 The MRI features of the patient with hepatic encephalopathy(T1high signal of bilateral globus pallidus)图3 肝性脑病MRI表现（双侧苍白球短T1信号影）

2 讨论

慢性硬膜下血肿最常见原因为近期外伤，多数外伤较轻，患者就诊时常常难以回忆起来。临床中也常见到各种凝血障碍所致者，如血友病、过敏性紫癜、口服华法林者等。本例患者否认近期外伤史，结合既往病史考虑肝硬化继发血小板减低合并凝血功能异常所致，肝硬化原因分为病毒性肝炎和长期大量饮酒，本例患者院外诊断为酒精性肝硬化。

意识障碍除颅内病变所致外，还可见于缺氧、低血糖、高血糖（高渗性非酮症性昏迷）、电解质紊乱（如低钠血症、高钠血症）、肺性脑病、药物中毒等。肝性脑病除可出现意识障碍外，还以性格改变、行为异常、扑翼样震颤甚至昏迷为主要临床表现，头部MRI可出现特征性的双侧苍白球短T1信号影及相应脑电图表现［1-2］。本例患者以突发意识障碍起病，伴随头痛，结合CT表现，经积极手术后神志转清，因此考虑为颅内出血、脑疝所致。患者随后出现精神错乱、性格改变、行为异常等相关症状，很容易被误诊为颅内出血所致，若给予镇静等治疗反而加重病情，但仔细分析，颅内出血所致精神症状病变多在额叶脑实质，本例患者复查头CT未见额叶实质内病变，考虑到既往肝硬化病史，查血氨明显升高，结合头MRI及脑电图表现，给予支链氨基酸、门冬氨酸鸟氨酸等相应治疗，症状逐渐消失，均支持肝性脑病诊断。

抽搐发作病因很多，除癫痫发作外，还可见于其他很多疾病，如钙代谢障碍、低血糖或高血糖、低血钠或高血钠、低血镁和低血钙、尿毒症、癔病等，婴幼儿还可见于热性惊厥、West综合征、维生素B6缺乏等［2］。肝性脑病致抽搐比较少见，国内外有报道肝硬化患者出现抽搐被误诊为癫痫发作，经抗癫痫治疗病情反而加重［3-4］。本例患者出现的抽搐形态为典型的强直阵挛样癫痫发作，首先考虑继发于术区出血刺激中央前回运动中枢，抗癫痫治疗后症状消失，故认为与肝性脑病无关。

肝性脑病的诱因包括上消化道出血、感染、应用镇静和催眠药、麻醉和手术等。结合本患者病史及诊疗过程，本例患者发生肝性脑病，应该与在肝硬化基础上又遭受慢性硬膜下血肿打击和手术打击有关。因此神经外科医生在对类似患者的诊治过程中，应充分考虑到患者全身其他情况，警惕肝性脑病出现，以免漏诊、误诊。