肌酸激酶同工酶假性增高的因素分析

孙福明，周浩淼，刘增涛

(岱山县中医院，浙江 岱山 316200)

基层医院日常应用生化分析仪测定CK和CK-MB值，但我们观察发现其存在严重的缺陷,经常有非心肌梗死病人CK-MB与CK的比值偏高,甚至大于CK 的病例，就上述问题进行本次研究。

一、资料与方法

1．研究对象。

血清样本采自我院2015年1月-2017年10月门诊和住院非心肌梗死患者41例,其中男25例,女14例,年龄18岁-85岁,平均60岁；发现CK-MB>25 U/L且CK-MB/CK>30%后，完善各项相关检查如动态心电图、脏彩色多普勒超声、胸部CT及TNI等排除心肌梗死，再做胸部、头部、全腹部CT或磁共振、肺通气功能及免疫系统相关检查。确诊41例非心肌梗死患者中,肿瘤16例、脑部疾病5例、心血管病16例、风湿病 2例、溶血2例。

2.仪器和试剂。

BS-800生化仪，试剂及质控品均为深圳某公司产品;HYDRASYS电泳仪及专用血清CK同工酶电泳试剂盒。

3.检测方法。

CK为速率法;CK-MB为免疫抑制法,严格按试剂盒说明书操作。正常CK电泳图谱主要是2条区带，从阳极到阴极分别是CK-MB、CK-MM。人肌酸激酶脑型同工酶(CK-BB)位于阳极侧近白蛋白区域,位于CK-MM与CK-MB间的是巨CK1，巨CK2位于CK-MM的阴极侧。

二、结 果

41例成人非心肌梗死患者中,肿瘤16例、脑部疾病5例、心血管病16例、风湿病2例、溶血2例；电泳分析结果：巨CK1增高20例，巨CK2增高12例，CK-BB 增高7例(见附表)。

三、讨 论

CK为细胞内重要的能量代谢酶,主要存在于骨骼肌、 心肌和脑组织中,有CK-MM、CK-MB和CK-BB3种同工酶。血清CK-MB是诊断急性心肌梗塞或心肌坏死的特异性指标，已广泛在临床中应用。生化仪检测CK-MB的方法是免疫抑制法，由于CK是由M亚基和B亚基组成，试剂中抑制CK-M的抗体可以专一抑制CK-M亚基的活性，再通过速率法测定B亚基,结果乘以2，即为CK-MB活性。一般认CK-MB/CK>30%且CK-MB>25 U/L即有心肌细胞受损或坏死。本次研究有41例非心肌梗死患者CK-MB假性增高。原因如下：(1)巨CK的干扰:巨CK是巨分子酶,比正常情况下相应的酶有着高分子团,不被抗CK-M抗血清所抑制。分为巨CK1和巨CK2。巨CK1是免疫球蛋白IgG和IgA或IgM的复合物。本次研究电泳检测巨CK1增高的：16例心血管病人、2例风湿性病人、2例肿瘤病人；有研究认为，巨CK1的出现与风湿病、心脏疾病、溃疡性结肠炎、骨骼肌疾病、恶性肿瘤、感染及胃肠道疾病等有关[1]。巨CK2是一种不正常低聚的线粒体CK。本次研究12例肿瘤病人电泳检测巨CK2增高。巨CK2众多文献认为不在健康人血中出现，它与恶性肿瘤密切相关，可作为肿瘤的一种标志物[2]。(2)CK-BB的干扰:CK-BB主要存在于脑组织、胃肠道及子宫平滑肌中，正常人血清中无CK-BB或痕量。免疫抑制法检测CK-MB 活性的方法是假定标本中无CK-BB。电泳检测CK-BB增高的有：5例脑部疾病患者，2例肿瘤病人；当脑组织、胃肠道及子宫平滑肌等组织坏死时可出现血清CK-BB增高，会干扰免疫抑制法CK-MB的测定[3]。(3)溶血的干扰:本次研究有2例溶血标本，红细胞中不含CK、但红细胞中含有腺苷酸激酶(AK),AK能直接参与CK速率法的第二步反应,使NAD还原成NADH,从而引起340nm处吸光度上升。造成CK和CK-MB假性增高。

附表 39例非心肌梗死患者CK-MB假性?增高电泳结果与疾病分析

综上所述,应用免疫抑制法检测CK-MB 酶活性,因血液中巨CK、CK-BB 、AK等都会产生干扰现象,导致结果假性偏高,因此免疫抑制法检测的CK-MB值增高不能作为诊断依据，应进一步联系临床或做电泳法鉴定CK同工酶，以明确病因及诊断。