氟达拉滨联合中剂量阿糖胞苷在急性髓系白血病巩固治疗中的应用分析

杜宗彦

（德州市立医院，山东 德州 253000）

0 引言

急性髓系白血病临床治疗主要模式为先诱导化疗，患者化疗病情缓解后因缺乏骨髓抑制条件需接受化疗巩固、强化治疗，临床首选巩固、强化治疗方案是给予患者中、大剂量阿糖胞苷化疗[1-2]。近些年为提高临床治疗效果对急性髓系白血病患者给予氟达拉滨联合中剂量阿糖胞苷治疗还是氟达拉滨联合大剂量阿糖胞苷治疗具有较大争议[3]。本次研究对我院2017年1月至2018年1月34例急性髓系白血病患者通过比较两组患者近期治疗效果以及不良反应发生情况，从而论证氟达拉滨联合中剂量阿糖胞苷在急性髓系白血病巩固治疗中应用价值。

1 资料与方法

1.1 一般资料

中剂量组：男12例，女5例，年龄为23-75岁，平均（63.2±1.5）岁。髓系肿瘤分类：M1：3例，M2：5例，M4：4例,M5：5例.危险度分层：高危3例，中危9例，低危5例。大剂量组：男11例，女6例，年龄为22-74岁，平均（63.3±1.6）岁。髓系肿瘤分类：M1：3例，M2：4例，M4：4例,M5：6例.危险度分层：高危3例，中危8例，低危6例。两组患者在年龄、性别、髓系肿瘤分类以及危险度分层等一般资料上不存在统计学意义（P＞0.05），可比。

1.2 病例选择标准

我院2017年1月至2018年1月34例急性髓系白血病患者均符合急性髓系白血病临床诊断标准，所有患者均经形态学、细胞遗传学检验，且接受1至3个疗程的诱导化疗。排除标准：①排除合并心，肝，肾等重要器官疾病患者。②排除合并其他恶性肿瘤患者。③排除对本次用药有禁忌症的患者。本次研究经医院伦理会以及患者家属同意，所有患者均签署相关知情协议。

1.3 方法

①大剂量组患者给予氟达拉滨联合大剂量阿糖胞苷治疗：第1-5天氟达拉滨静脉滴注给药3 00 ug·m-2·d-1，第1-5天阿糖胞苷静脉滴注1 g·m-2·d-1，每天持续给药4小时。②中剂量组患者给予氟达拉滨联合中剂量阿糖胞苷治疗：第1-14天氟达拉滨静脉滴注给药300 ug·m-2·d-1,第1-5天阿糖胞苷静脉滴注20 mg·m-2·d-1。

1.4 观察指标

①观察比较两组患者近期治疗效果，CR：完全缓解，患者治疗后中性粒细胞绝对值与血小板计数均达正常值最低值，骨髓中原始细胞＜5%。PR:部分缓解，患者治疗后中性粒细胞绝对值与血小板计数均达正常值最低值，骨髓中原始细胞在5%至20%。NR：未缓解，患者治疗后中性粒细胞绝对值与血小板计数未达均达正常值最低值，骨髓中原始细胞＞20%（总有效率=CR+PR）。②观察两组患者治疗过程中胃肠道反应、血液学毒性反应等不良反应发生情况。

1.5 统计学处理

采用SPSS 18.0统计软件系统分析相关数据；两组患者近期治疗效果以及不良反应发生情况其计数资料用（n，%）表示,并用χ2检验；P＜0.05表示有统计学意义。

2 结果

2.1 观察比较两组患者近期治疗效果

具体情况（见表1），中剂量组共有2例患者治疗无效，大剂量组共有6例患者治疗无效，中剂量组患者临床治疗效果明显优于对照组。

表1 两组患者近期治疗效果

2.2 观察两组患者治疗过程中胃肠道反应、血液学毒性反应等不良反应发生情况

具体情况（见表2），中剂量组共有3例患者发生不良反应，大剂量组共有6例患者发生不良反应，中剂量组不良反应发生例数明显少于对照组。

3 讨论

急性髓系白血病发病机制复杂，临床研究认为本病的发生与个体长期接触电离辐射，油漆、苯、染发剂等化学物质，服用安乃近、磺胺类、保泰松等细胞毒药物以及遗传因素有关[4]。阿糖胞苷进入人体后可增加阿糖胞苷三磷酸与阿糖胞苷二磷酸含量，从而达到抑制细胞DNA聚合酶合成，抑制细胞翻译复制效果[5-6]。阿糖胞苷主要适用于S增殖期细胞。氟达拉滨主要功效与阿糖胞苷具有相似性，均具有抑制DNA合成的作用，其功效实现的主要途径为抑制脱氧胞有激酶磷酸化[7-8]。本次研究显示结果表明，氟达拉滨联合中剂量阿糖胞苷患者临床治疗总有效率为88.2%，明显高于联合大剂量阿糖胞苷的患者，且中计量组不良反应发生率为17.6%，明显死于大计量组，由此可见，氟达拉滨联合大剂量阿糖胞苷可增加机体药物代谢吸收能力，增加机体负担，增加不良反应发生率，降低临床治疗效果。

表2 两组患者不良反应发生情况

综上所述，急性髓系白血病患者给予氟达拉滨联合中剂量阿糖胞苷疗效显著，不良反应发生率低，具有较高的临床应用价值。