张 婕 凌 云 荣 阳 荣根满
(1 辽宁省辽阳协和医院心内科,辽宁 辽阳 111000;2 辽宁省辽阳市中心医院医务处,辽宁 辽阳 111000;3 中铁十九局集团中心医院神经内科,辽宁 辽阳 111000)
急性心肌梗死(AMI)即心肌缺血性坏死,在冠状动脉病变基础上发生冠状动脉血供急剧减少或中断,使相应的心肌严重而持久地急性缺血所致,是冠心病的严重类型[1-2]。目前,对AMI最重要的治疗进展就是心肌再灌注治疗,即开通梗死血管,恢复心肌血运,限制和缩小梗死面积,挽救更多的存活心肌,保护左室功能,降低病死率,改善远期预后,提高患者生活质量。而早期静脉溶栓治疗是重要手段,本研究报道如下。
1.1 一般资料:选择本院2015年1月至2017年4月住院的AMI患者138例,男性78例,女性60例,年龄36~78岁,平均年龄53.5岁,梗死部位:前壁54例,广泛前壁30例,前间壁22例,下壁18例,复合壁14例。按发病到溶栓时间窗的不同分3组:A组续3 h,B组3~6 h,C组6~12 h。
1.2 入选标准[3]:①典型的缺血性胸痛持续发作超过30 min以上,含服硝酸甘油无效。②心电图相邻两个或两个以上导联T波高尖,ST段弓背向上抬高,胸前导联ST段抬高≥0.2 mV,肢体导联≥0.1 mV。③溶栓距离发病时间≤12 h。
1.3 排除标准:按照2001年《中华心血管病杂志》编委会制定的AMI诊断和治疗指南中的溶栓禁忌证执行。
1.4 方法:确诊AMI后立即绝对卧床休息,吸氧,心电监护,监测生命体征,镇痛,给予尿激酶粉针剂(辽宁卫星制药有限公司)120万~150万U加入生理盐水中30 min静脉滴完,尿激酶用完后5 h开始低分子肝素钙5000 U皮下注射,每12 h一次,连用5 d,据病情需要使用硝酸酯类,阿司匹林0.3 g每天1次,连用3 d后,改为0.1 g,每天1次,长期服用,若患者无特殊禁忌证,如严重窦性心动过缓、传导阻滞,低血压(SBP<80 mm Hg,1 mm Hg=0.133 kPa)及严重的肝肾损害,常规口服美托洛尔25 mg,每天2次,氯吡格雷75 mg,每天1次,贝那普利10 mg,每天1次,辛伐他汀20 mg,每天1次,均长期口服。
1.5 观察指标:溶栓治疗后根据以下变化指征,间接评定梗死相关血管是否再通:①溶栓开始后2 h内ST段抬高最明显的导联下降>50%。②胸痛自输入溶栓剂开始后2 h内完全消失或基本缓解。③出现再灌注性心律失常。④血清CK-MB酶峰提前到发病14 h以内或CK16h以内。具有上述4项中2项或以上判为再通,但第2项和第3项组合不能判为再通。出血并发症包括皮肤、消化道、呼吸道、泌尿道和脑出血。
1.6 统计学方法:计量资料采用χ2检验,P<0.05差异有统计学意义。
按发病到溶栓时间窗的不同冠状动脉再通率,出血并发症及30 d内病死率的比较见表1。
表1 溶栓治疗距发病时间窗不同的疗效比较[n(%)]
冠状动脉再通率A、B组间比均P>0.05,无统计学意义,但A、B组分别与C组比均P<0.05,差异有统计学意义。出血并发症:A、B组间比均P>0.05,无统计学意义,但A、B分别与C组比均P<0.05,差异有统计学意义。30 d内病死率:A、B组间比均P>0.05,无统计学意义,但A、B分别与C组比均P<0.05,差异有统计学意义,本研究未见重度出血。12例死亡病例中8例死于心源性休克或泵衰竭,4例死于心脏骤停。
心肌闭塞以后,心肌坏死有一个从心外膜向心内膜进展的过程,通常6 h以上发生全层透壁性坏死,如果在该时间窗内使闭塞冠状动脉再通,可明显缩小心肌梗死面积,改善心功能[4-5]。从时间上看,发病后1 h为黄金时间窗,2 h为最佳时间窗,6 h为规定时间窗,6~12 h为延迟时间窗[6-7],溶栓治疗越早,冠状动脉再通越高,并发症越少,病死率越低,疗效越好。可是在实际工作中要达到2~3 h内溶栓非常困难,考虑有以下原因:笔者所在医院,农村患者较多,大都对疾病认识不足,往往能忍则忍,贻误就诊时间,其次是距离省、市级大医院较远,而乡镇医院无溶栓治疗条件,极少有能于短时间内到省、市级大医院。现阶段,通过静脉溶栓实现再灌注仍然是大多数基层医院所采用的方法,因此临床医师要达成共识,对于AMI,一旦确诊,没有禁忌证,尽早溶栓治疗,时间越早,患者获益越多。与此同时,应加强疾病宣传教育,提高人民群众对疾病重视程度,真正做到早发现、早诊断、早治疗[8-10]。