某区高血压患者左室肥厚与血压变异性的相关性分析

詹淑辉 陈 祺

（1 广东省汕头市潮阳区关埠镇中心卫生院，广东 汕头 515100；2 广州中医药大学，广东 广州 510405）

原发性高血压患者主要是以体循环动脉压力增高为主的临床综合征[1]。目前，高血压是非传染性疾病中发病率最高、相关并发症最多的疾病之一。高血压的危害在于其对靶器官的损害，尤其是在心脑血管领域。越来越多的研究发现，高血压患者的血压波动程度对患者靶器官损伤影响较大。血压变异性（BPV）又称血压波动性，是指血压随着生理、外界环境和病理生理状态的变化而不断变化的情况[2]，体现的是交感和副交感神经对心血管系统的动态调节过程[3]。左室肥厚是高血压患者最主要的靶器官损害之一，长期的左室肥厚最终会导致心功能的下降。因此，对于高血压患者，早期发现左室肥厚，可以针对性的进行治疗。笔者长期从事社区临床高血压患者的诊治与预防工作，现笔者利用我社区动态血压以及超声心电图，分析本社区高血压患者，血压波动程度以及左室肥厚的相关性。

1 资料与方法

1.1 一般资料：选择广东省汕头市潮阳区关埠镇中心卫生院于2017年1月至2018年1月在内科病房住院的原发性高血压患者，共85例，男性45例，女性40例，年龄（62.1±5.8）岁。所有患者符合纳入标准。收集患者的吸烟史、饮酒史、患病时间等，并于入院第2天清晨，对患者行空腹抽血测量血糖、血脂以及尿酸等指标。

1.2 诊断标准

1.2.1 高血压诊断标准：高血压诊断标准参考《2010年中国高血压指南》[4]：在患者未使用降压药物的情况下，收缩压（SBP）≥140 mm Hg，舒张压≥90 mm Hg，测量3次非同日血压均符合标准，排除心、脑、肾以及继发性高血压疾病。同时高血压病1级为收缩压140～160 mm Hg，舒张压90～100 mm Hg。1级高血压：收缩压140～159 mm Hg和（或）舒张压90～99 mm Hg；2级高血压：收缩压160～179 mm Hg和（或）舒张压100～109 mm Hg；3级高血压：收缩压≥180 mm Hg和（或）舒张压≥110 mm Hg。

1.2.2 左室肥厚诊断标准：根据Devereux公式计算左室心肌重量（LVM），然后在计算LVMI，其计算公式为：LVMI（g/m2）=LVM/体表面积（BSA）。以LVMI男性＞15 g/m2，女性＞95 g/m2作为原发性高血压患者LVH的诊断标准[5]。

1.3 纳入标准：①年龄＞18岁，＜90岁，非妊娠或哺乳期妇女；②病史资料完整，符合高血压诊断标准。③动态血压测量时间＞22 h，且检测结果有效数值必须＞80%。④签署知情同意书。

1.4 排除标准：①不符合纳入标准者。②风湿性心脏病、严重的瓣膜病、肺源性心脏病、先天性心脏病、继发性高血压等。③拒绝签署知情同意书。

1.5 研究方法：所有患者在行动态血压监测后，次日行心脏彩超检查，具体操作方法如下：

1.5.1 动态血压监测。

1.5.1.1 动态血压仪器：选取美国伟伦公司伟伦ABPM6100动态血压机进行监测。

1.5.1.2 动态血压监测方法：所有患者测量袖带均固定于受测者的左上臂，自动充气测压，测量时间均为早上10：00至次日上午10：00，测量期间，设置早上10：00-夜间22：00每个30 min测量1次，夜间22：00至次日早上10：00每个1 h测量1次。每次记录的项目包括：收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、平均动脉压（MAP）、脉压（PP）。血压水平参数包括：24 h平均收缩压（24hSBP）、24 h平均舒张压（24hDBP）、白昼收缩压（dSBP）以及白昼舒张压（dDBP）、夜间收缩压（nSBP）以及夜间舒张压（nDBP）、24 h平均动脉压（24h MAP）、白天平均动脉压（dMAP），夜间平均动脉压（nMAP）。24 h收缩压标准差（24hSSD）、24 h舒张压标准差（24hDSD）白昼收缩压标准差（dSSD）、白昼舒张压标准差（dDSD）、夜间收缩压标准差（nSSD）与夜间舒张压标准差（nDSD）。夜间收缩压下降率、夜间舒张压下降率。

1.5.2 超声心动图检测：采用彩色多普勒超声心动图检查，操作仪器为Philips公司EPIQ7c彩色多普勒超声诊断仪，探头频率为2～4 MHz，应用M型超声检查技术检查。由同一固定的超声医师进行检测。受检者采用左侧卧位，平静呼吸下，行彩色多普勒超声心动图检查，首先筛查有心脏瓣膜疾病，有无室壁运动异常，有无先天性心脏病。采用标准的胸骨旁左室长轴切面进行测量，在二尖瓣腱索水平上采用M型超声，测量左室收缩末以及舒张末（LVDs，LVDd）和舒张期左室后壁厚度（LVPWT），再根据Devereux公式计算左室心肌重量（LVM），然后在计算LVMI，其计算公式为：LVMI（g/m2）=LVM/体表面积（BSA）。

表1 两组患者基本资料的比较（±s）

表1 两组患者基本资料的比较（±s）

组别 例数 性别 年龄 病程* 吸烟史 BMI* FBG* 尿酸 TC LDL-TC LVH组 49 28/21 61.3±11.8 7.51±2.3 14 29.4±3.1 6.2±1.9 384.6±78.5 4.8±0.7 2.8±0.6非LVH组 36 19/17 62.5±12.1 5.67±2.1 9 22.8±2.9 5.4±1.3 346.5±76.1 4.6±0.8 2.9±0.5 t值(χ2值) 0.357 1.087 3.076 0.6791 12.412 2.812 3.451 1.218 0.801 P 0.568 0.296 0.042 0.336 ＜0.01 0.025 0.031 0.187 0.375

1.6 统计学分析：全部研究资料记录在统一制定的观察表中，由专人负责，核准无误后输入计算机。采用Epidata3.0建立数据库，进行数据录入，计量资料用均数±标准差表示。使用SPSS17.0统计学分析软件进行数据处理和统计学分析。正态分布且通过方差齐性检验的数据采用单因素方差分析或独立样本t检验。不符合正态分布或方差不齐的数据资料以及等级资料比较，若为两个独立样本采用Wilcoxon秩和检验（Mann- Whitney检验），若为K个独立样本，则采用Kruskal-Wallis检验。计数资料用卡方检验。并运用相关性分析，筛选在血压变异性各个因素中，影响左室肥厚可能的危险因素。再运用多元回归分析，探讨LVMI与血压变异性之间的相关性，计算出相关回归系数。

2 结 果

2.1 LVH组与非LVH组基本资料的比较：在纳入的所有85例高血压患者中，经过心脏彩超检查，发现伴左室肥厚的有49例，非左室肥厚的有36例。同时进一步比较两组患者的体质量指数（BMI）、空腹血糖（FBG）、尿酸水平、血脂情况以及患病时间。结果显示，LVH组和非LVH组两组患者在年龄、性别、吸烟以及血脂、尿酸等方面的差异无统计学意义（P＞0.05），但是在体质量指数、空腹血糖以及患病时间上的差异具有统计学意义（P＜0.05）。见表1。

2.2 两组患者血压变异性的比较：对LVH组和非LVH两组患者的血压变异性进行分析，LVH组患者的高血压患病时间明显长于非LVH组，同时在血压方面，两组患者的差异主要体现在收缩压，包括24hSBP、dSBP、nSBP、24hSSD、dSSD、nSSD，且差异具有统计学意义（P＜0.05）。而在舒张压方面，两组差异并无统计学意义（P＞0.05）。见表2。

表2 两组患者血压变异性的比较（±s）

表2 两组患者血压变异性的比较（±s）

项目 LVH组 非LVH组 P值年龄 61.3±11.8 62.5±12.1 0.296病程 7.51±2.3 5.67±2.1 0.042 24HSBP* 151.43±21.87 143.09±18.32 0.031 24hDBP 74.05±8.16 72.67±7.31 0.714 dSBP* 134.76±18.67 127.42±16.31 0.021 dDBP 70.12±7.51 67.09±5.99 0.501 nSBP* 133.89±16.65 127.01±15.13 0.047 nDBP 69.56±6.89 66.86±5.72 0.138 24h MAP 84.12±10.12 83.46±9.61 0.178 dMAP 84.65±14.67 83.40±9.55 0.214 nMAP 82.31±9.88 84.59±10.98 0.412 24hSSD* 12.78±4.67 15.12±4.98 0.037 24hDSD 7.96±2.13 9.12±3.01 0.056 dSSD* 10.76±5.71 13.41±4.26 0.047 dDSD 8.27±3.27 9.07±2.78 0.712 nSSD* 8.43±7.91 13.29±6.71 0.003 nDSD 9.45±3.76 7.21±3.01 0.599

2.3 LVMI独立危险因素的多元回归分析：对纳入研究的患者动态血压各项数据以及LVMI的相关性进行多元回归分析，先后得出三个回顾模型，选择其中R2最大的一个，r=0.881，R2=0.773，F=300.892，P=0.001＜0.01，系数为84.01，并且是在99%置信度下显著。并且，在多个与血压变异性相关的因素中，患者的收缩压情况与LVMI独立相关，且其中影响最大的是夜间收缩压和夜间收缩压标准差，其回顾系数明显大于白天收缩压。本研究也发现，高血压的患病时间也对LVMI有比较大的影响。见表3。

表3 LVMI独立危险因素的多元回归分析

3 讨 论

据现代流行病学的调查发现，高血压是心脑血管疾病发病和死亡的主要危险因素，而血压变异性指的是一段时间内血压波动的程度的量化指标，主要反映了交感神经和迷走神经对心血管的动态调节过程。有文献指出[5]，在因高血压导致的靶器官的损害中，血压变异性的影响甚至已经超过了平均血压的影响[6-7]。目前，血压变异性的评价是通过动态血压变化的标准差来表示的[8]。

高血压左心室肥厚是心脏对高血压引起的持续性负荷所发生的一种慢性适应性过程[9]，它的发生和发展与血压升高的程度以及持续时间的长短相关，而且有越来越多的研究发现，血压变异性以及血压昼夜节律等存在明显相关[10]。另外，血压本身就具有明显的昼夜节律性[11]，在左室肥厚的发生过程中，日间血压和夜间血压对其影响是否相同，是一个值得我们探讨的问题。

本研究发现LVH组患者的高血压患病时间明显长于非LVH组，同时在血压方面，两组患者的差异主要体现在收缩压，包括24hSBP、dSBP、nSBP、24hSSD、dSSD、nSSD，且差异具有统计学意义。且通过回归分析发现患者的收缩压情况与LVMI独立相关，且其中影响最大的是夜间收缩压和夜间收缩压标准差，其回顾系数明显大于白天收缩压。目前有充分研究证据表明，长期的心室张力过高是引起左室肥厚发生和发展的关键因素，高血压的时间越长，这种高张力存在的时间就越长，因此导致了左室肥厚的发展，从本研究可见，LVH组患者的高血压患病时间明显长于非LVH组。

大部分高血压患者存在自主神经调节能力的下降，迷走神经的保护作用减弱，而夜间这种减弱状况更加显著，因此夜间血压的波动性较大，而且随着高血压的进展，血管的僵硬程度也越加显著，舒张能力减弱，这导致了收缩压的升高，舒张压的下降，并且导致了二者的波动性增大，这可能会进一步激活交感神经，从而对心脏造成损害，导致左室肥厚。另外，从心室张力来说，收缩压与心室张力密切相关，这也就导致了收缩压对左室肥厚的影响大于舒张压。本研究结果也证实了收缩压与LVMI的相关性，同时本研究也发现，夜间收缩压变异性的影响最大，这提示我们可以将夜间收缩压的变异性作为预测左室肥厚的危险因素。

因此，从本研究结果来看，在临床中，对于高血压患者，我们除了要控制血压，还需要控制血压波动性，要密切观察高血压患者血压的波动情况，对血压波动性，尤其是夜间收缩压的波动性进行检测，甚至作为高血压治疗效果的新的评价指标，进而预防左室肥厚。