左前降支心肌桥致青年急性冠脉综合征1例报道

王 江，张 然，刘长福

解放军总医院，北京 100853 1呼吸与危重症科；2心血管内科

心肌桥(myocardial bridge，MB)指覆盖于冠状动脉或其分支的某一段心肌纤维，多见于前降支，被心肌桥覆盖的冠状动脉称为壁冠状动脉，是一种较常见的先天性解剖异常，其总体检出率为0.5% ～ 86%，主要取决于检查方法[1-3]。心肌桥是一种良性的解剖变异，但与心肌缺血、冠脉痉挛、心律失常甚至室间隔穿孔和猝死有关[4-6]。本文报告左前降支心肌桥导致的青年急性冠脉综合征1例，以提高对此病的认识。

1 病例资料 患者男性，34岁，主因“胸痛8 h”于2017年7月3日入我院心血管内科。患者8 h前无明显诱因出现心前区不适，呈憋闷样疼痛伴气短，向左肩与后背部放射，无发热、大汗、恶心、呕吐、黑朦、晕厥、咳嗽、咯血等，持续约3 h，自行含服硝酸甘油片后症状较前稍缓解。入我院急诊科检查心电图示窦性心动过缓，心率57/min，V2～ V6导联ST段抬高0.1 ～ 0.3 mV，T波高尖(图1A)；急查心肌酶谱：肌酸激酶同工酶(CK-MB)6.4 ng/ml，肌红蛋白(Myo)159 ng/ml，全血肌钙蛋白3.24 ng/ml。既往患者体健，否认高血压、心脏病、糖尿病史，吸烟10余年，10支/d。入院查体：体温36.3℃，脉搏79/min，呼吸18次/min，血压110/66 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)，神志清楚，查体配合；听诊双肺呼吸音清，未闻及明显干湿啰音；心界不大，心率79/min，律齐，各瓣膜听诊区无病理性杂音及心包摩擦音；腹软，无压痛、反跳痛，肝脾肋下未触及；肝颈静脉回流征阴性；双下肢无水肿。入院后辅助检查结果：血肌酐84.3μmol/L，空腹血糖5.91 mmol/L，B型利钠肽72.4 pg/ml，总胆固醇2.77 mmol/L，三酰甘油1.00 mmol/L，高密度脂蛋白胆固醇1.22 mmol/L，低密度脂蛋白胆固醇1.35 mmol/L，肌钙蛋白T 0.768 ng/ml，肌酸激酶348.4 U/L，肌酸激酶同工酶15.17 ng/ml；心脏超声提示肺动脉瓣、三尖瓣轻度反流，左心室射血分数54%。初步诊断为急性冠状动脉综合征，GRACE评分77分(低危，院内死亡风险0.3%)。入院后第2天行冠状动脉造影提示左前降支中段心肌桥(收缩期管腔狭窄80%)，前向血流TIMI 1级，左主干、回旋支及右冠状动脉未见明显狭窄，前向血流TIMI 3级(图2)。诊断为左前降支中段心肌桥，急性冠脉综合征，KillipⅠ级。入院后监测心肌酶谱(图3)，予以阿司匹林、氯吡格雷双联抗血小板，瑞舒伐他汀调脂，美托洛尔降低心肌耗氧。住院期间患者未再诉胸痛，复查心电图示窦性心律，早期复极(图1B)。于2017年7月10日出院后继续遵医嘱服药，随访至2017年12月无不适主诉。

2 讨论 心肌桥这一概念最早由Reyman于1737年描述，直到1960年由Portsmann和Lwig[7]经冠状动脉造影检查得以证实。尸检心肌桥检出率为5% ～ 86%[2]，高于冠脉造影检出率(0.5% ～ 12%)[1]，最常见于左前降支[8]。心肌桥收缩期压迫壁冠状动脉，尤以心肌耗氧增加、心室率增快时更为明显，致血管内皮细胞受损，血小板聚集，诱发冠脉痉挛；同时心肌桥近端正常血管在高压血流冲击下，形成低水平血流剪切力，加速内皮损伤和动脉粥样硬化形成，直至斑块破裂、急性血栓形成，导致心绞痛、心肌梗死甚至猝死的一系列临床表现。肌桥血管的压迫甚至可持续到舒张早、中期，同时年龄、高血压、左心室肥厚心肌以及肌桥长度、深度、距冠脉开口远近的不同，进一步加重患者心肌耗氧的供需不均并诱导无症状患者出现不同的心肌缺血症状[9-10]。

心肌桥的诊断无“金标准”，冠状动脉造影仅能检测出深在型心肌桥，不易发现表浅型心肌桥。心肌桥在冠脉造影中的典型表现为收缩期“挤奶效应”与舒张期“压迫解除”，即至少一个投照体位典型的一过性收缩期狭窄，而舒张期管径正常或松弛迟缓[11]。特殊情况下，如肌桥血管近端的痉挛或粥样硬化导致远端显影不清，还需借助硝酸酯类药物或介入治疗后得以展现[9]。血管内超声通过对血管横断面实时显像评估管腔内与管壁的情况，对肌桥血管的长度、厚度、所处位置、病变严重程度和近段冠脉粥样硬化程度做出准确判断[12-13]。典型表现为壁冠状动脉与心包脏层组织之间存有一半月形无回声区，又名“半月征”，被覆心肌纤维并存在于整个心动周期，这一特征性表现有助于检出冠脉造影检查阴性的轻度心肌桥[14]。此外，多排螺旋CT凭借其高空间、高密度、高时间分辨率、高对比度和强大的三维重建技术等优势，是唯一多角度、多方位直观显示管腔、管壁、心肌纤维和精确判断血管与心肌关系的非侵袭性方法，有效提高心肌桥检出率[15]，表现为壁冠状动脉于心肌内走行一段距离后又暴露于心肌表面，即“上下台阶征”[16]。心电图诊断心肌桥无特异性，多数心肌桥患者心电图表现正常，有明显临床症状患者可有胸前导联缺血性ST-T改变，部分患者可有早期复极综合征表现，其发病率较正常人升高，机制有待进一步探讨[17-18]。本例患者发病时有明显的缺血性ST段和T波改变，缓解后表现为早复极综合征，值得后续跟踪随访。

图 1 患者心电图变化 A：发病后7 h； B：发病后55 h

图 2 患者冠状动脉造影(2017年7月7日) A：收缩期； B：舒张期

图 3 患者主要心肌酶谱变化 A：肌钙蛋白T(正常值：0 ～ 0.1 ng/ml)； B：肌酸激酶(正常值：2 ～ 200 U/L)； C：肌酸激酶同工酶(正常值：0 ～6.5 ng/ml)

心肌桥的治疗尚存争议，其原则主要是减轻冠状动脉压迫，治疗措施主要包括药物、介入和手术治疗。高选择性β受体阻滞剂目前作为一线治疗药物被广泛应用，通过减轻心肌收缩力、负性频率和降低交感神经兴奋减轻压迫，改善冠脉血流灌注，缓解症状，提高运动耐量进而临床获益[19]。钙离子通道拮抗剂较β受体阻滞剂可明显减轻冠脉痉挛，改善冠脉血流灌注。此外，特异性If通道阻滞剂伊伐布雷定可能取代β受体阻滞剂或与更低剂量β受体阻滞剂联用改善症状[20-21]。冠状动脉介入治疗虽然可以改善冠脉血流，缓解临床症状，短期获益明显[22]，但血管穿孔、支架断裂以及支架内再狭窄限制了其临床应用[23]。外科常用的心肌松解术与冠脉旁路移植术可以作为心肌桥的有效治疗手段，多应用于具有严重心肌缺血合并药物治疗无效或介入治疗失败的病人[24]，但其创伤大、手术风险高，应严格掌握手术指征，详细评估术前风险与术后获益。

综上，青年男性患者，持续胸痛3 h，不能自行缓解，根据症状和心肌酶考虑急性冠脉综合征。入院后使用GRACE评分对该患者进行危险分层，经冠脉造影确诊为心肌桥所致心肌梗死。与冠状动脉粥样硬化相比，心肌桥已成为年轻患者急性冠脉综合征的主要病因之一。年轻患者冠脉氧储备能力强，一般无明显症状，当心肌耗氧打破供需平衡、出现临床症状时，应给予足够重视。对于年轻急性冠脉综合征患者应尽早行冠脉造影检查，明确病因，采取相应治疗措施，避免延误病情。出院后应改正不良生活习惯，坚持长期随访。

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