赖冬琴 章陈露
(福建省龙岩市第一医院,福建龙岩364000)
高血压可引起靶器官损害,随着对高血压认识的深入,血压变异性(blood pressure variability,BPV)得到越来越多的关注。研究表明,除了血压水平,血压变异性同样决定着靶器官损害和预后[1-2]。尿微量白蛋白/肌酐比值(urinary microalbumin creatinin ratio,UACR)能早期反应肾损伤,是心血管事件的独立影响因素。本文通过对高血压患者行动态血压、UACR检测,探讨原发性高血压患者BPV与UACR关系。
入选2017年1月至2017年9月期间住院高血压患者105例,其中男性63例,女性42例,年龄(69.1±8.1)岁。入选标准:入院高血压患者均符合2010年我国高血压诊断标准[3]。排除标准:继发性高血压、感染、严重肝肾功能损害、NYHA3-4级、急性心脑血管疾病、恶性肿瘤、甲状腺功能异常、糖尿病。按照尿白蛋白与肌酐比值(UACR),分为单纯高血压组(UACR<30mg/g),50例和高血压早期肾损害组(30<UACR<300mg/g),55 例。
所有患者进行24h动态血压监测,采用无锡中健科仪动态血压监测仪,设定日间(6∶00-22∶00)、夜间为(22∶00-6∶00),每 30 分钟测压 1 次,24h 动态血压读数超过80%为有效。
患者留取晨尿,应用散射比浊法进行尿蛋白检测。尿肌酐(UCR)监测采用全自动生化分析仪检测。
应用SPSS11.0软件分析数据。计量资料以均数±标准差(±s)表示;计数资料组间比较采用卡方检验,两组间比较采用独立样本t检验比较。多因素分析采用多元逐步线性回归分析。P<0.05为差异有统计学意义。
两组年龄、空腹血糖、血脂、肌酐水平比较,差异无统计学意义(P>0.05),详见表 1。
与单纯高血压组比较,高血压早期肾损害组有更高的24h平均收缩压、日间平均收缩压比较具有统计学意义(P<0.05),详见表2。两组间舒张压比较无统计学意义。
与单纯高血压组比较,高血压早期肾损害组有更高的24h收缩压标准差、日间收缩压标准差,差异有统计学意义(P<0.05),详见表3。两组间舒张压标准差比较无统计学意义。
以UACR作为因变量,以年龄、血脂、空腹血糖、肌酐、平均血压、BPV为自变量,用多元逐步线性回归分析。24h平均收缩压、24h收缩压标准差与UACR正相关。详见表4。
表1 一般资料(±s)
表1 一般资料(±s)
注:LDL-C:低密度脂蛋白胆固醇;HDL-C:高密度脂蛋白胆固醇。
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表2 两组间平均血压比较(±s)
表2 两组间平均血压比较(±s)
注:与单纯高血压组比较,*P<0.05。
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表3 两组间BPV比较(±s)
表3 两组间BPV比较(±s)
注:与单纯高血压组比较,*P<0.05。
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表4 UACR的多因素线性回归分析
24h动态血压可评估病人的短时BPV,被广泛运用临床。高血压不仅通过血压升高造成器官损害,亦通过BPV增大导致[4-5]。微量白蛋白尿不仅是肾脏早期损害的标志,亦能反应高血压早期的微血管损害[6]。
本研究发现,高血压伴有微量蛋白尿患者与单纯高血压患者比较,肌酐、血脂、血糖比较无统计学意义,表明微量蛋白尿可早期发现肾损害,在肌酐正常时即可出现升高。两组BPV比较发作,高血压早期肾损害组有更高的24h收缩压标准差、日间收缩压标准差。多元回归分析发现24h收缩压标准差是早期肾损害的危险因素。陈云[1]等发现高血压合并微量白蛋白尿患者较单纯高血压患者,24h BPV、日间BPV均升高。研究表明[7]高血压合并微量蛋白尿患者有更高的24h收缩压、24h舒张压、日间收缩压、日间舒张压BPV[8],且24h收缩压PBV是微量蛋白尿危险因素。血压及BPV升高均能造成肾损害。过高的血压致肾小球内高压,血管内皮受损,损害基底膜,释放多种炎症介质,导致肾小球滤过膜破坏,出现尿微量白蛋白排泄增多[9]。血压波动增大直接损伤血管内皮,内皮功能紊乱,释放炎症介质,激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统等途径造成肾损害。
本研究发现,高血压患者BPV升高与UACR升高相关,是肾损害的独立危险因素。降低平均血压的同时,应监测血压变异性,对BPV升高的患者选择长效高血压药以降低其对肾脏损害。
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