张英华 颜美玲 张丹
特发性矮小症是指出生时身长和体质量正常,且激素水平正常而生长发育过程中身高低于正常儿童2个标准差的情况。该病的具体原因尚未明确,一般认为与促生长激素释放激素-生长激素-胰岛素样生长因子(IGF-1)内分泌轴失衡有关[1]。重组人生长激素是目前临床治疗特发性矮小症常用的药物,可有效促进儿童的生长发育,在国外已有较多的临床研究,而国内相关研究支持数据较少,本次的研究中以在我院治疗的35例特发性矮小症患儿为例,分析重组人生长激素对特发性矮小症的治疗效果,报道如下:
选取2016年1月—2017年6月来院就诊的特发性矮小症患儿35例,患儿均符合《儿科学》中对特发性矮小症的诊断[2],患儿的肝肾功能及血常规均正常。其中男性患儿19例,女性患儿16例,年龄5~13岁,平均(8.4±1.0)岁。
在每晚睡前予以重组人生长激素(生产厂家:长春金赛药业股份有限公司;批准文号:国药准字S20050025;规格:30 IU)皮下注射,0.10~0.15 IU/kg,疗程为6个月。所有患儿在治疗期间均保证充足的睡眠,予以补充足量的蛋白质,增加营养,并注意补充钙剂及维生素,每天适量体育锻炼,锻炼时间≥30 min,在治疗中注意监测患儿的血常规﹑肝肾功﹑甲状腺功能变化。
观察对比患儿治疗前﹑治疗后6个月的身高(Ht)﹑生长速度(GV)﹑骨龄(BA)﹑骨龄对应的身高标准差分值(HtSDSBA)﹑年龄对应的身高标准差分值(HtSDSCA),另外观察患儿治疗期间的不良反应情况。
在治疗前﹑治疗后6个月分别测量患儿的Ht,拍摄X片按照TW3骨龄评定法评价患儿的骨龄[3],计算HtSDSBA﹑HtSDSCA。
数据的分析与处理使用SPSS 19.0软件,计量资料以 (±s)表示,使用独立样本t检验,P<0.05,差异有统计学意义。
治疗后6个月患儿的Ht﹑GV﹑BA﹑HtSDSBA﹑HtSDSCA数据均大于治疗前(P<0.05)。见表1。
表1 治疗前后不同时间的生长数据比较 ( ±s)
表1 治疗前后不同时间的生长数据比较 ( ±s)
时间 例数 Ht(cm) GV(cm/年) BA(岁) HtSDSBA HtSDSCA治疗前 35 121.20±1.25 4.01±0.80 7.55±0.55 -1.50±0.35 -2.22±0.50治疗后 35 126.10±1.30 9.80±1.20 8.00±0.30 -0.50±0.30 -1.48±0.30 t值 - 16.074 23.751 4.249 12.834 7.508 P值 - 0.000 0.000 0.000 0.000 0.000
35例患儿在治疗期间肝肾功能﹑血常规﹑甲状腺检查均未发现异常,有2例患儿出现一过性的注射部位皮肤红肿,未采取干预手段,均于2 d内自行消失。
特发性矮小症是导致儿童身材矮小最常见的原因,此类儿童在分娩时四肢﹑脊柱﹑身材比例均正常,无慢性器质性疾病﹑心理疾病或情感紊乱,且饮食规律正常,生长激素水平在正常范围,而在出生后的生长过程中身高发育缓慢,甚至低于同龄﹑同性别儿童2个标准差以上。目前多认为特发性矮小症的发生可能与基因有关,若不及时采取干预治疗措施,可影响患儿成年身高,使其产生自卑心理,甚至影响患儿今后的就业,并带来一定的家庭负担[4-5]。
从本次的研究结果中可看出在治疗后患儿的Ht﹑GV﹑BA﹑HtSDSBA﹑HtSDSCA数据均高于治疗治疗前(P<0.05),且患儿治疗期间均未出现严重的不良反应,仅有2例出现一过性的注射部位皮肤红肿,提示对特发性矮小症患儿应用重组人生长激素治疗对于促进患儿的生长发育有显著的作用,且不产生不良反应,安全性好。生长激素是由垂体分泌的肽类蛋白质激素,其作用是促进人体及动物的生长发育及细胞增殖,而重组人生长激素是由重组DNA技术生产的生长激素类似物,可促进机体蛋白质的合成,加速机体内蛋白质﹑脂肪和糖类的代谢,促进骨骼肌﹑心肌细胞生长,增强肌力,增加骨骼长度,从而促进患儿的生长和发育[6-7]。重组人生长激素作为激素类药物可促进生长﹑调节代谢,并可通过提高机体营养物质的转化率,达到免疫调节,增强免疫功能的作用,在治疗期间根据患儿的个体差异,选择合适的剂量,并注意监测血常规﹑肝肾功能﹑甲状腺等指标,以随时调整使用剂量,因此不会使患儿出现明显的不良反应,药物的安全性好[8]。
综上所述,重组人生长激素治疗特发性矮小症对于促进患儿的生长发育有显著的作用,且安全性好。
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