胺碘酮联合普萘洛尔治疗对室性期前收缩患儿心功能的影响

姚晓利 冯迎军

（河南省郑州儿童医院心血管内科 郑州 450000）

室性期前收缩是一类临床常见的心律失常，是在希氏束分支以下异位起搏点提前产生的心室激动，可见于无器质性心脏病的正常人，或伴随心肌梗死、心力衰竭、心肌病等疾病出现，早期临床可表现为无症状[1]。大多数无器质性心脏病的室性期前收缩患者无需特殊治疗，当期前收缩连续出现或频发时，可使心排血量降低及重要器官灌注减少，出现胸闷、心悸、乏力等症状，应及时就医[2]。胺碘酮为临床常用抗心律失常药物，对室性期前收缩具有良好的治疗效果，普萘洛尔为β-受体阻断剂，可有效改善心肌收缩性与自律性，对房性或室性早搏、心房颤动等治疗效果较好，但目前临床尚缺乏二者联合治疗室性期前收缩效果的相关报道[3]。基于此，本研究对室性期前收缩患儿行胺碘酮联合普萘洛尔治疗，旨在探讨其对患儿心功能及心电图指标的影响。现报道如下：

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取2016年6月～2017年6月我院收治的64例室性期前收缩患儿作为研究对象，随机分成对照组和观察组各32例。观察组男15例，女 17例；年龄 2～9岁，平均年龄（6.24±1.87）岁；风湿性心肌炎8例，先天性心脏病5例，病毒性心肌炎19例。对照组男16例，女16例；年龄3～10岁，平均年龄（6.53±1.75）岁；风湿性心肌炎9例，先天性心脏病6例，病毒性心肌炎17例。两组一般资料比较差异无统计学意义，P＞0.05，具有可比性。本研究经我院伦理委员会批准，患儿监护人均自愿签署知情书。

1.2 纳入及排除标准 纳入标准：（1）符合《室性心律失常中国专家共识》中关于室性期前收缩的诊断标准[4]；（2）24 h动态心电图显示室性期前收缩≥5次 /min；（3）呈二联律或三联律；（4）连续 3 个以上呈短暂阵发室速；（5）心肌酶谱指标正常。排除标准：（1）先天性心脏畸形者；（2）肝肾功能异常者；（3）对本研究药物过敏者。

1.3 治疗方法 两组患儿均予以维生素C、辅酶Q10、谷维素等常规治疗以及原发病对症治疗。对照组在此基础上口服胺碘酮（国药准字H32024405）治疗，初始剂量为5 mg/kg，3次/d，第2周改为5 mg/kg，2 次 /d，第 3 周开始改为 5 mg/kg，1 次 /d，连续给药3个月。观察组在对照组基础上口服普萘洛尔（国药准字H44020393）治疗，初始剂量为10 mg/次，3次/d，4周后开始改为5 mg/次，3次/d，连续治疗3个月。两组治疗期间均密切观察其用药不良反应，必要时调整用药剂量或停药。

1.4 观察指标及标准 （1）采用美国GE Vivdi7型心脏彩超诊断仪检测两组治疗前后左心室收缩末径（LVESD）、左心室舒张末径（LVEDD）、左心室射血分数（LVEF）。（2）行24 h动态心电图检查观察两组治疗前后的最大心率、最小心率、室性期前收缩次数、QT间期。（3）比较两组恶心呕吐、心率过慢等不良反应发生情况。

1.5 统计学方法 数据处理采用SPSS22.0统计学软件，计量资料以（x±s）表示，采用t检验，计数资料用率表示，采用χ2检验，P＜0.05为差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 两组治疗前后心功能指标比较 治疗前，两组LVESD、LVEDD、LVEF比较差异无统计学意义，P＞0.05；治疗后，观察组LVESD、LVEDD明显低于对照组，LVEF高于对照组，P＜0.05，差异具有统计学意义。见表1。

表1 两组治疗前后心功能指标比较（x±s）

2.2 两组治疗前后心电图指标比较 治疗前，两组心电图各指标比较无显著性差异，P＞0.05；治疗后，观察组最大心率、最小心率、室性期前收缩次数均低于对照组，QT间期高于对照组，P＜0.05。见表2。

表2 两组治疗前后心电图指标比较（x±s）

2.3 两组不良反应发生情况比较 两组不良反应发生率比较无显著性差异，P＞0.05。见表3。

表3 两组不良反应发生情况比较[例（%）]

3 讨论

室性期前收缩可见于器质性心脏病患者，也可见于正常人，电解质紊乱、精神不安、过度疲劳等因素均可导致。听诊时，室性期前收缩后出现较长时间的停歇，S2强度变弱，桡动脉搏动减弱或消失，心电图表现为提前出现的QRS波，宽大畸形，时间＞0.12 s，T波与QRS波群主波方向相反，临床治疗时首先应全面了解其室性期前收缩的症状、类型，再决定是否给予治疗或采取何种治疗方式[5]。

胺碘酮是苯比呋喃类的一种衍生物，是第三代抗心律失常药物，能够延长心室肌与心房肌的动作电位间期，而不改变静止膜电位，推迟复极过程，发挥细胞膜效应，阻断钾离子通道产生，阻碍钾离子外流，从而延长动作电位时间及有效不应期，降低传导速度，达到阻断激动折返的作用[6]。研究发现[7]，胺碘酮联合其他抗心律失常药物治疗心脏病患儿时，可充分提高其临床疗效，缓解临床症状。但胺碘酮可造成恶心呕吐、疲劳、心动过慢等不良反应，临床用药过程中应密切关注患儿心电图指标变化[8]。研究发现[9]，β-受体阻滞剂具有独特的抗心律失常机制，能够有效缓解心肌缺血，对抗儿茶酚胺增高，避免儿茶酚胺导致普肯耶纤维的自律性增高，降低心室颤动阈值。普萘洛尔为一类β-受体阻滞剂，属于第二代抗心律失常药物，具有膜稳定作用，在进入人体后可对交感胺产生抑制作用，有效阻滞心脏异位起搏点肾上腺素能受体的兴奋性，进而发挥抗心律失常的作用[10]。二者联合应用，可产生突出的协同效应。

本研究结果显示，观察组LVESD、LVEDD明显低于对照组，LVEF高于对照组（P＜0.05）；观察组治疗后最大心率、最小心率以及室性期前收缩次数均低于对照组，QT间期高于对照组（P＜0.05）；两组不良反应发生率比较无显著性差异（P＞0.05）。说明胺碘酮联合普萘洛尔治疗小儿室性期前收缩，可有效改善患儿心功能，缓解临床症状。

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