陈俊禹
冠心病是指冠状动脉粥样硬化病变导致冠脉管腔狭窄或闭塞, 进一步导致心肌细胞缺血缺氧坏死性心脏病[1,2]。高血压是目前我国发病率最高的心血管疾病, 其是冠心病、脑血管疾病等的危险因素, 一旦高血压发展到靶器官损害, 就可能引发多种心脑血管并发症, 威胁到患者的生命安全[3]。对于高血压伴冠心病患者, 其往往合并一定程度的心肾功能损害, 在临床治疗中要注重心肾功能保护。本院将替米沙坦与苯磺酸氨氯地平联合起来用于高血压伴冠心病治疗中, 有效改善了心肾功能, 报告如下。
1.1 一般资料 回顾性分析2015年1月~2017年8月本院心内科收治的80例高血压伴冠心病患者临床资料, 全部患者均符合冠心病以及高血压的相关诊断标准, 排除继发性高血压、药物过敏、心肾功能衰竭的患者。根据用药方法不同分为对照组(42例)和观察组(38例)。对照组患者中, 男24例,女18例, 年龄43~73岁, 平均年龄(56.9±5.4)岁;高血压1级8例, 高血压2级27例, 高血压3级3例;稳定型心绞痛6例, 不稳定型心绞痛28例, 心肌梗死4例。观察组患者中,男24例, 女18例, 年龄45~76岁, 平均年龄(56.5±6.5)岁;高血压1级5例, 高血压2级25例, 高血压3级12例;稳定型心绞痛9例, 不稳定型心绞痛28例, 心肌梗死5例。两组患者的一般资料比较差异无统计学意义(P>0.05), 具有可比性。
1.2 方法 两组患者均在确诊后给予低盐低脂饮食、抗血小板聚集等常规对症治疗, 在此基础上:对照组患者口服替米沙坦治疗, 于晨起顿服40 mg替米沙坦, 随后根据患者的病情变化适当加量, 最大可加量至80 mg。观察组患者口服替米沙坦和苯磺酸氨氯地平治疗, 替米沙坦服用方法剂量与对照组一致, 苯磺酸氨氯地平为晨起顿服5 mg, 随后可适当加量至10 mg。两组患者均连续服药10 d为1个疗程, 治疗3个疗程后进行相关指标评估。
1.3 观察指标 于治疗前后统计两组患者的心功能指标(LVEF、CI、E/A)、肾功能指标(尿微量白蛋白以及血清Cys-C)以及血压水平(收缩压、舒张压), 并进行比较。
1.4 统计学方法 采用SPSS16.0统计学软件对数据进行处理。计量资料以均数±标准差表示, 采用t检验;计数资料以率(%)表示, 采用χ2检验。P<0.05表示差异有统计学意义。
2.1 两组患者治疗前后血压水平对比 治疗前后两组患者血压水平组间比较差异无统计学意义(P>0.05);而两组患者治疗后的收缩压、舒张压均显著低于治疗前, 差异具有统计学意义(P<0.05)。见表1。
2.2 两组患者治疗前后心功能指标对比 治疗后, 两组患者的LVEF、CI以及E/A比值均高于治疗前, 且观察组患者的LVEF、CI以及E/A比值均显著高于对照组, 差异具有统计学意义(P<0.05)。见表2。
2.3 两组患者治疗前后肾功能指标对比 治疗后, 两组患者的血清Cys-C水平和尿微量白蛋白水平均低于治疗前, 观察组患者的血清Cys-C水平和尿微量白蛋白水平均低于对照组, 差异具有统计学意义(P<0.05)。见表3。
表1 两组患者治疗前后血压水平对比, mm Hg)
表1 两组患者治疗前后血压水平对比, mm Hg)
注:与本组治疗前对比, aP<0.05;1 mm Hg=0.133 kPa
组别 例数 收缩压 舒张压治疗前 治疗后 治疗前 治疗后观察组 38 159.2±23.6 125.8±13.2a 98.4±8.6 80.4±5.4a对照组 42 159.6±24.3 126.4±12.5a 98.8±8.3 80.9±5.6a t 0.075 0.209 0.212 0.406 P>0.05 >0.05 >0.05 >0.05
表2 两组患者治疗前后心功能指标对比
表2 两组患者治疗前后心功能指标对比
注:与本组治疗前对比, aP<0.05;与对照组治疗后对比, bP<0.05
组别 例数 时间 LVEF(%) CI[L/(min·m2)] E/A观察组 38 治疗前 35.48±3.22 1.87±0.23 0.72±0.08治疗后 48.83±4.21ab 2.88±0.33ab 1.07±0.12ab对照组 42 治疗前 35.54±3.20 1.92±0.25 0.75±0.09治疗后 42.37±3.89a 2.46±0.29a 0.92±0.10a
表3 两组患者治疗前后肾功能指标对比
表3 两组患者治疗前后肾功能指标对比
注:与本组治疗前对比, aP<0.05;与对照组治疗后对比, bP<0.05
组别 例数 血清Cys-C(mg/L) 尿微量白蛋白(μmol/L)治疗前 治疗后 治疗前 治疗后观察组 38 1.27±0.23 0.82±0.05ab 154.9±14.5 60.2±6.9ab对照组 42 1.23±0.20 0.95±0.07a 154.1±14.2 89.6±10.3a t 0.832 9.467 0.249 14.835 P>0.05 <0.05 >0.05 <0.05
高血压是冠心病的一个主要危险因素, 而当高血压患者伴发冠心病时, 患者的病情加重, 治疗难度较大, 一般以稳定血压、缓解心绞痛症状、改善心肌供血等为基本治疗目标[4], 目前在高血压伴冠心病的治疗上还没有有效的治疗方法, 常规疗法效果不理想。而且多数高血压伴冠心病患者伴有重要脏器功能的减退, 在降低血压、改善心肌功能的同时还要重视控制心、脑、肾、血管等疾病的危险因素[5]。有不少学者提出可以选用两种及以上的降压药物小剂量配合使用, 能在提高降压效果、减少不良反应的同时保护重要脏器。
替米沙坦是一种长效的非肽类血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB), 其不仅能有效降低患者的血压水平, 同时还具有抑制心室重构、降低肾小球毛细血管压、改善肾小球膜渗透选择性的特点, 起到保护肾脏和心脏的功能[6-9]。如替米沙坦发挥抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统, 减弱醛固酮的水钠潴留作用, 减轻血管收缩作用, 改善肾小球基膜的通透性,从而降低肾小球囊内高压, 改善肾小球的高滤过状态, 促进肾功能改善[10-12]。苯磺酸氨氯地平则是临床上常用的降压药物, 是长效的二氢吡啶类钙离子拮抗剂(CCB), 具有降压稳定、安全的作用[13-15], 其与替米沙坦联合应用可以发挥协同作用机制, 如苯磺酸氨氯地平发挥利钠作用, 而产生的负钠平衡又可以进一步增强ARB的降压作用;苯磺酸氨氯地平可以激活肾素-血管紧张素系统, 与替米沙坦联合可以减少不良反应, 并增强降压效果。本研究显示, 治疗前后两组患者血压水平组间比较差异无统计学意义(P>0.05);而两组患者治疗后的收缩压、舒张压均显著低于治疗前, 差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗后, 两组患者的LVEF、CI以及E/A比值均高于治疗前, 且观察组患者的LVEF、CI以及E/A比值均显著高于对照组, 差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组患者的血清Cys-C水平和尿微量白蛋白水平均低于治疗前, 差异具有统计学意义(P<0.05);观察组患者治疗后的血清Cys-C水平和尿微量白蛋白水平均低于对照组, 差异具有统计学意义(P<0.05)。表明联合用药有助于促进心肾功能改善。
综上所述, 替米沙坦联合苯磺酸氨氯地平治疗高血压伴冠心病疗效确切, 有助于促进心肾功能的改善, 提高生活质量, 值得推广。
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