无创正压通气治疗二尖瓣置换术后急性左心衰竭疗效观察

靳中奎，李俊杰，杜德禄，王世杰

(新乡市中心医院心胸外科,河南 新乡 453000)

急性左心衰竭可迅速引起严重的低氧血症，是临床急症之一，具有起病急、病情重，病死率高的特点，需及时采取治疗措施，否则易导致患者死亡。二尖瓣置换术是心外科常规手术之一，术后如出现急性左心衰竭，应及时给予吸氧、强心、利尿，甚至机械通气，采取积极有效的治疗措施，纠正低氧血症，是抢救成功的关键[1]。无创正压通气(nasal positive pressure ventilation，NPPV)不需要气管插管，可有效避免传统有创机械通气治疗时引发的心脏骤停、肺部炎症等并发症。应用NPPV治疗急性左心衰竭因其独特的优势，越来越被心外科医生所接受。为探讨NPPV治疗二尖瓣置换术后合并急性左心衰竭的疗效，本研究对二尖瓣置换术后合并急性左心衰竭患者进行了NPPV治疗,取得了良好的效果，现报道如下。

1 资料与方法

1.1一般资料选择2009年4月至2017年8月在新乡市中心医院行二尖瓣置换术后出现急性左心衰竭患者60例，患者均符合二尖瓣置换术后急性左心衰竭诊断标准[2]。排除标准：收缩压<90 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)；意识障碍，无自主呼吸；严重急性左心衰竭，咳大量粉红色泡沫痰，或气道持续排痰；不能与面罩很好密闭者、严重肝肾功能损害；上消化道出血及气胸等；合并冠状动脉粥样硬化性心脏病患者。本研究经医院伦理委员会通过，与患者家属签订知情同意书。根据治疗方法将患者分为对照组和NPPV组，每组30例。对照组：男11例，女19例；年龄57～71(63.2±3.8)岁；既往有高血压病15例，冠状动脉粥样硬化性心脏病12例，糖尿病10例。NPPV组：男14例，女16例；年龄58～72(65.4±4.7)岁；既往有高血压病20例，冠状动脉粥样硬化性心脏病14例，糖尿病8例。2组患者的性别、年龄以及既往病史等一般资料比较差异无统计学意义(P>0.05)。

1.2治疗方法对照组患者给予面罩加鼻导管双路高流量吸氧、强心、利尿、扩血管等药物治疗，纠正水电解质及酸解平衡紊乱。NPPV组患者在对照组治疗的基础上，采用德国MAQUET SERVO-i型呼吸机给予NPPV。选择同步间歇通气指令+压力支持通气正压通气模式，呼吸机参数模式设定(S/T)：潮气量 8～10 mL·kg-1，自主呼吸支持模式5～10 cmH2O(1 cmH2O= 0.098 kPa)，呼气终末正压 2～3 cmH2O，氧浓度40%～100%。NPPV组根据患者临床表现、动脉血气分析结果调整呼吸机参数，直至动脉血氧饱和度>90%。当患者病情稳定后撤机改为鼻导管供氧。

1.3观察指标免疫荧光快速测定法检测2组患者治疗前及治疗后6、24 h血浆中N-端脑钠肽前体(N-terminal pro-B-type natriuretic peptide,NT-proBNP)水平；记录治疗前及治疗后2、6、24 h呼吸频率、心率、氧分压等指标；治疗效果；治疗过程中的不良反应。如患者在治疗过程中缺氧症状不能改善，严重心律失常、呼吸、氧分压等指标不能改善，则再次气管插管行有创机械通气。

1.4疗效评价标准(1)显效：治疗1 h后呼吸困难、胸闷、心悸明显缓解，呼吸频率、心率、血压明显改善，肺部啰音减少；(2)有效：治疗1 h后呼吸困难、胸闷、心悸有所缓解，呼吸频率、心率、血压得到改善，肺部啰音减少；(3)无效：呼吸困难、胸闷、心悸无缓解，吸频率、心率、血压无改善，肺部啰音无变化。有效率=(显效例数+有效例数)/总例数×100%。

2 结果

2.12组患者临床疗效比较对照组患者中2例因低氧血症长期不能改善，改为二次气管插管治疗，NPPV组1例患者因不能耐受面罩，改为二次气管插管治疗，该3例患者不纳入统计分析。对照组最终28例患者纳入疗效分析，其中显效13例、有效13例、无效2例，总有效率为92.4%(26/28)；NPPV组最终29例患者纳入疗效分析，其中显效16例、有效12例、无效1例，总有效率为96.6%(28/29)。2组患者总有效率比较差异无统计学意义(χ2=1.25，P>0.05)。

2.22组患者血浆中NT-proBNP水平比较结果见表1。2组患者治疗前血浆中NT-proBNP水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。2组患者治疗后6、24 h血浆中NT-proBNP水平均低于治疗前，差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后6、24 h，NPPV组患者血浆中NT-proBNP水平均低于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。

表12组患者血浆NT-proBNP水平比较

组别nNT-proBNP/(pg·L-1)治疗前治疗后6 h治疗后24 h对照组308 542.1±125.33 125.5±116.6a1 643.2±160.6aNPPV组309 010.3±147.32 326.3±132.1ab886.4±58.3ab

注：与治疗前比较aP<0.05；与对照组比较bP<0.05。

2.32组患者治疗前后呼吸频率、血氧饱和度、心率及氧分压比较结果见表2。2组患者治疗前呼吸频率、血氧饱和度、心率及氧分压比较差异均无统计学意义(P>0.05)。2组患者治疗后2、6、24 h时的呼吸频率、心率显著低于治疗前，血氧饱和度及氧分压显著高于治疗前，差异均有统计学意义(P<0.05)。NPPV组患者治疗后6、24 h氧分压显著高于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)；NPPV组患者治疗后2 h氧分压与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)；2组患者治疗后各时间点的呼吸频率、血氧饱和度及心率比较差异均无统计学意义(P>0.05)。

表22组患者治疗前后呼吸频率、血氧饱和度、心率及氧分压比较

组别n呼吸频率/(次·min-1)血氧饱和度/%心率/(次·min-1)氧分压/mmHg对照组30 治疗前34±283.1±6.6 115±764.1±5.4 治疗后2 h29±2a86.1±6.6a109±4a71.1±6.3a 治疗后6 h26±3a90.1±4.6a100±4a79.1±10.1ab 治疗后24 h22±2a93.7±2.3a95±5a98.1±6.5abNPPV组30 治疗前34±382.1±7.1118±962.2±5.3 治疗后2 h25±2a91.3±1.6a106±3a75.2±5.7a 治疗后6 h22±2a95.1±2.1a97±4a94.4±5.1ab 治疗后24 h16±2a98.7±1.5a88±5a108.1±10.3ab

注：与治疗前比较aP<0.05;与对照组比较bP<0.05;1 mmHg=0.133 kPa。

2.4不良反应NPPV组6例患者出现胃胀气，给予胃肠减压后消失，未出现呼吸机相关性肺炎。2组均未出现死亡病例。

3 讨论

二尖瓣置换术后导致急性左心衰竭的主要原因有：手术创伤、气道分泌物增加、咳痰能力下降、心肌顿抑和术后心功能下降等因素[3]。急性左心衰竭的常规治疗包括吸氧，强心、利尿及扩血管等。对于已用上述治疗不能改善的左心衰竭，应给予二次气管插管机械通气。但气管插管存在易合并肺部感染，长时间不能脱机等缺陷，而NPPV不会加重肺部感染，且不易造成继发性肺损伤，这一优势为治疗二尖瓣置换术后急性左心衰竭提供了新思路。NPPV改善心功能机制可能为：胸腔内压升高，体循环回心血量减少，减轻左心前负荷；胸内正压降低心室跨壁压，抵消左心室收缩需要对抗的胸内负压，并能反射性抑制交感神经兴奋性，减轻心脏后负荷，从而缓解心力衰竭症状[4]；同时，NPPV能改善冠状动脉血量，增加心肌供养，对于二尖瓣置换术后心功能恢复提供充分血供[5]，从而促使心功能恢复。有研究显示，NPPV可以减轻患者的痛苦，提高治疗效果[6]。本研究结果显示，对照组和NPPV组患者治疗后2、6、24 h的呼吸频率、血氧饱和度、心率及氧分压明显改善，且NPPV组改善程度优于对照组

NT-proBNP的浓度可反映短期内新和成脑钠肽的水平，有助于评估左心衰竭的严重程度和预后[7]。同时，NT-proBNP也可以反映左心衰竭的治疗效果[8]，对于急性左心衰竭短期疗效评定有一定价值。NPPV降低NT-proBNP的可能机制为，胸腔内压升高，回心血量减少，心室张力下降，导致脑钠肽下降，降低了NT-proBNP的浓度[9]。本研究结果显示，2组患者治疗后血浆NT-proBNP水平均较治疗前降低，且NPPV组下降更为明显，表明NPPV组可提高临床疗效，改善患者心功能。

综上所述，在常规治疗基础上联合NPPV治疗二尖瓣置换术后合并急性左心衰竭，可短期内提高临床疗效，较快降低患者血浆NT-proBNP的水平。NPPV是一种安全、有效的治疗二尖瓣置换术后急性左心衰竭的治疗方法，值得在临床推广应用。

参考文献：

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