刘 莉,唐 咏
急性心肌梗死(AMI)是一种缺血性心脏病,属于急危重症。经皮冠脉介入治疗(PCI)可以快速、完全、持续地重建梗塞相关血管,从而缓解病情,改善心功能,降低病死率,是AMI的首选治疗方法[1]。急诊PCI为发病3~6 h,最多12 h内行PCI,使得闭塞的冠状动脉再通,心肌得到再灌注,减轻梗死后心肌重塑,明显改善预后;而择期PCI则是由于部分患者受到经济、医疗条件等限制,错过最佳的手术时间窗,在病情平稳且接受一段时间强化治疗后再行PCI[2]。T波电交替(TWA)是心电图上ST段或T波形态、振幅以高低交替的形式重复出现,其产生于动作电位时程在每搏间发生的交替变化,主要发生机制与心肌心电不稳定及心肌细胞动作电位时程复极交替变化相关[3]。TWA与缺血性心脏病恶性心律失常、预测心脏性猝死敏感性相关[4],但AMI患者不同时期PCI治疗后对TWA的影响及预后研究较少。本研究探讨了择期与急诊PCI对AMI患者TWA变化及预后的影响,以为临床AMI患者不同时期PCI后的治疗及监测提供参考。
1.1 病例资料 回顾性分析昆明医科大学第一附属医院2013年1月~2017年1月收治的71例行PCI术的AMI患者,其中男41例,女30例,平均年龄(57.8±5.1)岁。 纳入标准:均符合 AMI的诊断标准[4];患者已行急性或择期PCI;患者住院期间生化检验、物理检查完善,且均接收AMI标准化的内科药物治疗,PCI术后规律服用氯吡格雷、阿司匹林、他汀类药物及低分子肝素等。排除标准:心电图或24 h动态心电图显示永久性、持续性房颤、房扑、左右束支传导阻滞;室性起搏;既往行冠状动脉旁路移植术者;恶性肿瘤者;严重肝肾功能不全者。根据PCI时期的不同,分为A组(行急诊PCI,37例)和B组(行择期PCI,34例),两组的性别、年龄等一般资料比较无统计学差异(P>0.05),具有可比性。
1.2 治疗方法 A组:均符合急诊PCI适应证,发病3~6 h,最多12 h内,于冠脉血管病变处经球囊扩张或血栓抽吸植入药物洗脱支架。B组:AMI诊断明确,不符合急诊PCI适应证或未能行急诊PCI,经强化内科治疗后行择期PCI,方法和所用支架同A组。两组术后血管远端TIMI分级均为Ⅲ级,术中、术后均无并发症发生。
1.3 观察指标 (1)于PCI后1 d,使用美国通用SEER Light 7动态心电图机行24 h动态心电图,通过胸前导联连续24 h采集数据;经过V1、V2及V3通道应用时域法分析TWA值,同时记录患者的平均心率及室性期前收缩次数;所用软件为MARS 8000 Holter,参数:更新系数为8;心率上限为 120次/min;WF 为 1/8;噪音上限为 10 μV;帧频为 15。(2)患者出院后,采用专科门诊、电话问询等形式进行12个月随访,了解患者心脏不良事件发生情况,包括恶性心律失常(如持续性室颤、室速)、心脏性猝死。
1.4 统计学方法 应用SPSS17.0软件分析数据,计量资料以±s表示,组间比较采用t检验;计数资料以例数或百分率表示,行χ2检验,P<0.05为差异有统计学意义。
2.1 两组TWA值、平均心率及室性期前收缩次数比较 与A组比较,B组的TWA值、平均心率、室性期前收缩次数均明显较高(P<0.05,表1)。
2.2 两组随访结果比较 两组PCI后均随访12个月,A组无心脏不良事件发生;B组4例发生恶性心律失常,1例心脏性猝死,心脏不良事件发生率为14.7%(5/34)。B组心脏不良事件发生率显著高于A组(P<0.05)。
目前,我国AMI的发生率逐年上升,多数患者死于AMI后不同类型的致命性心律失常,但随着PCI治疗及内科标准化药物的使用,AMI患者心脏不良事件的发生率及心源性死亡率明显降低。行PCI可开通闭塞的冠状动脉血管,挽救濒临坏死心肌,缩短心肌灌注不足的时间,对改善远期预后等有积极作用,但AMI患者不同时期行PCI对心电生理活动、心肌细胞内环境、心脏代偿功能的影响有较大区别[4]。有研究显示,与择期PCI相比,行急诊PCI的AMI患者心肌缺氧状态可以得到更好改善,PCI后患者的心脏不良事件发生率也较低[5],但临床上较少从心电生理方面分析其原因。TWA为体表心电图上T波形态、振幅、极性交替变化,是心肌电生理活动紊乱的表现,可以反映心室肌复极不均一,容易诱发心室颤动或室性心动过速,是心源性猝死及快速室性心律失常的独立预测因子,且无创、易监测。因此,本研究探讨了AMI患者不同时期PCI对TWA值及患者预后的影响,以为临床AMI患者PCI后的治疗监测提供依据。
TWA与心肌细胞膜、心肌缺血部位及心内电生理不稳定相对应[6]。本研究结果表明,与A组比较,术后24 h内,B组的TWA值、平均心率、室性期前收缩次数均明显较高(P<0.05),表明A组的PCI效果优于B组。主要是由于急诊PCI患者可以迅速开通闭塞血管,有效改善心肌灌注,从而减少心肌瘢痕的形成及心脏结构的改变,降低了异常心电生理活动。而择期PCI患者未能及时开通闭塞冠脉血管,心肌组织缺血、缺氧加重,心肌组织会较长时间处于组织灌注不足状态,导致心脏结构改变明显,心脏代偿功能逐渐下降,增加心电生理不稳定性,加重心肌细胞膜的损伤,因此,其PCI术后TWA值较高[7]。此外,择期PCI术后24 h患者的平均心率及室性期前收缩次数均明显高于急诊PCI者,主要是由于择期PCI不能及时有效改善心肌缺血缺氧状态,会进一步增加心肌代谢的需求,加重心肌缺血,降低葡萄糖及脂肪代谢,从而降低细胞内ATP水平,影响依赖酶SERCA2a实现Ca2+再摄取的过程,进一步导致TWA值升高[8]。
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术后随访12个月,A组无心脏不良事件发生;B组5例心脏不良事件,发生率为14.7%,显著高于A组(P<0.05)。主要是由于择期PCI不能及时改善心脏组织灌注不足、心肌损伤及组织间灌注不平衡问题,损伤的心肌细胞缺血缺氧导致心肌能量供应不足,内外Ca2+浓度变化,Ca2+通道/Na+-K+-ATP泵功能及相关蛋白通道、肌质网再摄取钙能力降低,导致正常Ca2+循环紊乱,破坏心肌细胞正常代谢,显著增加了心电非协调交替发生频率,即TWA的发生,容易诱发恶性心律失常等心脏不良事件[9]。
综上所述,与急诊PCI相比,择期PCI后TWA值较高,是发生不良心脏事件的高危人群,对于此类患者,PCI后需定期监测TWA,及时调整治疗方案,预防PCI后不良心脏事件的发生。但本研究所选病例样本量较少,可能造成结果偏倚,且未在PCI前监测TWA值,需要进一步的研究。
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